目的 观察15-酮基二十碳四烯酸(15-ketoeicosatetraenoic acid,15-KETE)对大鼠肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth muscle cells,PASMCs)膜电压门控钾离子通道(Kv)的作用,探讨其收缩肺动脉的离子通道机制.方法 采用急性酶分离法(胶原酶Ⅰ型和弹性酶) 获得健康成年SD大鼠单个PASMC,应用全细胞膜片钳记录方法,研究15-KETE对膜电位(Em)、膜电容(Cm)、电压门控钾电流(Ikv)的影响.结果 ①高浓度15-KETE(1×10-7mol/L、1×10-6mol/L)可引起PASMCs去极化,并且在细胞内钙被BAPTA缓冲后,15-KETE 仍可引起PASMCs去极化,15-KETE 对PASMC的膜电容无影响;②15-KETE(1×10-8～1×10-6 mol/L)对Ikv的影响呈浓度依赖性和可逆性; ③细胞内钙离子在生理浓度时([Ca2+]i=75 nmol/L),15-KETE(1 ×10-6 mol/L)对Ikv峰电流的抑制率显著高于细胞内无钙离子时.结论 15-KETE可浓度依赖性的抑制Ikv,使常氧大鼠PASMCs去极化;细胞内钙离子加强了15-KETE对Ikv峰电流的抑制作用.
作者：郭守利；张一飞；刘晔；张嘉保；朱大岭
来源：中国实验动物学报 2007 年 15卷 4期
