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目的 探讨反复铜绿假单胞菌(PA)感染能否诱导大鼠产生慢性阻塞性肺疾病(COPD)的病理生理及病理学改变.方法 将120只Wistar大鼠随机分为铜绿假单胞菌感染组(PA组)和对照组(NS组).PA组通过气管穿刺,多次注入一定剂量铜绿假单胞菌菌液,建立大鼠慢性肺部感染模型,测定大鼠动脉血气,观察肺组织病理改变,测量气管壁厚度和血管壁厚度.结果 自感染第4周开始,PA组大鼠体重较NS组显著减轻(p<0.05);自第12周开始,PA组大鼠血气PaO2显著低于NS组(0.01 <P <0.05),而PaCO2明显升高(0.01<P<0.05);从第2周开始,PA组大鼠气管壁厚度显著大于NS组(P<0.05);从第4周开始,PA组大鼠血管壁厚度显著大于NS组(P<0.05);至第16周,PA组大鼠各级支气管慢性炎症明显,管壁增厚,管腔明显狭窄,有气道重构和肺气肿形成.结论 反复气道感染铜绿假单胞菌可致大鼠产生COPD的病理生理及病理学改变,具有COPD的主要特征,提示该方法可能为COPD大鼠模型的建立提供一条新的途径.

作者:文文;赖国祥;郑和平;张亚彬;姚丽青

来源:中国实验动物学报 2011 年 19卷 5期

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作者:
文文;赖国祥;郑和平;张亚彬;姚丽青
来源:
中国实验动物学报 2011 年 19卷 5期
标签:
铜绿假单胞菌 慢性阻塞性肺疾病 动物模型
目的 探讨反复铜绿假单胞菌(PA)感染能否诱导大鼠产生慢性阻塞性肺疾病(COPD)的病理生理及病理学改变.方法 将120只Wistar大鼠随机分为铜绿假单胞菌感染组(PA组)和对照组(NS组).PA组通过气管穿刺,多次注入一定剂量铜绿假单胞菌菌液,建立大鼠慢性肺部感染模型,测定大鼠动脉血气,观察肺组织病理改变,测量气管壁厚度和血管壁厚度.结果 自感染第4周开始,PA组大鼠体重较NS组显著减轻(p<0.05);自第12周开始,PA组大鼠血气PaO2显著低于NS组(0.01 <P <0.05),而PaCO2明显升高(0.01<P<0.05);从第2周开始,PA组大鼠气管壁厚度显著大于NS组(P<0.05);从第4周开始,PA组大鼠血管壁厚度显著大于NS组(P<0.05);至第16周,PA组大鼠各级支气管慢性炎症明显,管壁增厚,管腔明显狭窄,有气道重构和肺气肿形成.结论 反复气道感染铜绿假单胞菌可致大鼠产生COPD的病理生理及病理学改变,具有COPD的主要特征,提示该方法可能为COPD大鼠模型的建立提供一条新的途径.