目的：通过建立高脂饮食诱导的肥胖动物模型，观察肥胖对小鼠肝脏中铁代谢相关调控分子铁调素（hepcidin）、脂质运载蛋白-2（lipocalin-2，LCN2）和膜铁输出蛋白-1（ferroportin-1，FPN1） mRNA及蛋白表达的变化，初步探讨肥胖影响肝脏铁代谢相关分子表达调控的机制。方法将4～6周龄C57BL／6J小鼠随机分为正常对照组和膳食诱导的肥胖模型组，每组10只，对照组给予正常饲料喂养，肥胖组给予高脂饲料喂养，实验饲喂周期为15周。建模成功后取小鼠肝脏，采用实时荧光定量PCR法检测小鼠肝脏中铁代谢相关调控分子hepcidin、LCN2和FPN1 mRNA的表达，并应用Western Blot法检测小鼠肝脏LCN2和FPN1蛋白的表达。结果与对照组小鼠比较，肥胖模型组小鼠肝脏hepcidin mRNA表达水平显著升高，差异具有统计学意义（ P ＜0.05），而LCN2和FPN1 mRNA及蛋白表达水平差异无统计学意义（ P ＞0.05）。结论肥胖可以显著上调小鼠肝脏hepcidin的表达，而对肝脏铁代谢相关调控分子LCN2和FPN1的表达并无显著影响。故还不能够认为肥胖可以影响肝脏铁代谢调控分子lipocalin-2和ferroportin-1的表达，进而导致细胞摄取及释放铁的能力发生障碍，使得机体对铁的需求不能满足要求，出现铁代谢功能紊乱，导致肥胖性铁缺乏的发生，而是通过
作者：张万山；李蔓；高倩；王辰；魏守刚
来源：中国比较医学杂志 2015 年 7期
