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目的 通过表皮生长因子受体抑制剂(epidermal growth factor receptor inhibitors,EGFRIs)——厄洛替尼干预小鼠,与P物质(substance P,SP)致瘙痒小鼠进行对比性研究,探索瘙痒的发生机制.方法 两组小鼠分别予厄洛替尼和SP致痒,观察小鼠的行为学表现和皮肤表观状态;取小鼠皮肤,比较二者的皮肤病理形态,免疫组化法检测小鼠皮肤中NK-1R的表达;ELISA检测小鼠外周血中白介素(interleukin,IL)-31、IL-33、组胺、白三烯B4、SP的浓度,比色法检测一氧化氮(NO)的浓度.结果 厄洛替尼致痒表现在给药2~5 d一过性瘙痒,而SP致痒表现在给药后1 h瘙痒明显,逐渐缓解,二者的搔抓表现一致;两种致痒各组间IL-31、IL-33、组胺、白三烯、SP差异有显著性(P< 0.05),且部分神经递质的表达趋势表现出一定的相似性.厄洛替尼致痒小鼠和SP致痒小鼠皮肤NK-1R免疫组化呈阳性,分布情况一致.结论 厄洛替尼所致皮肤瘙痒可能与SP/NK-1R的结合有关,通过下游的信号因子致痒.

作者:彭艳梅;刘青;邓博;崔慧娟;段桦;邱钰芹

来源:中国比较医学杂志 2018 年 28卷 5期

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彭艳梅;刘青;邓博;崔慧娟;段桦;邱钰芹
来源:
中国比较医学杂志 2018 年 28卷 5期
标签:
表皮生长因子受体抑制剂 皮肤不良反应 P物质 NK-1R 阿瑞匹坦 epidermal growth factor receptor inhibitors EGFRIs dermatologic adverse effect substance P NK-1R aprepitant
目的 通过表皮生长因子受体抑制剂(epidermal growth factor receptor inhibitors,EGFRIs)——厄洛替尼干预小鼠,与P物质(substance P,SP)致瘙痒小鼠进行对比性研究,探索瘙痒的发生机制.方法 两组小鼠分别予厄洛替尼和SP致痒,观察小鼠的行为学表现和皮肤表观状态;取小鼠皮肤,比较二者的皮肤病理形态,免疫组化法检测小鼠皮肤中NK-1R的表达;ELISA检测小鼠外周血中白介素(interleukin,IL)-31、IL-33、组胺、白三烯B4、SP的浓度,比色法检测一氧化氮(NO)的浓度.结果 厄洛替尼致痒表现在给药2~5 d一过性瘙痒,而SP致痒表现在给药后1 h瘙痒明显,逐渐缓解,二者的搔抓表现一致;两种致痒各组间IL-31、IL-33、组胺、白三烯、SP差异有显著性(P< 0.05),且部分神经递质的表达趋势表现出一定的相似性.厄洛替尼致痒小鼠和SP致痒小鼠皮肤NK-1R免疫组化呈阳性,分布情况一致.结论 厄洛替尼所致皮肤瘙痒可能与SP/NK-1R的结合有关,通过下游的信号因子致痒.