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目的 通过建立精神分裂症大鼠模型,观察病理损伤和前额叶皮质PKA和内皮细胞趋化因子-5表达变化,阐明其神经损伤机制,为指导临床治疗提供参考依据.方法 实验分随机分为2组:对照组(为正常饲养大鼠,皮下注射生理盐水,n=15)和诱导组(每日腹腔注射苯丙胺0.5 mg/kg,建立精神分裂症模型,n=15),通过苏木精-伊红染色检测大鼠前额叶神经细胞核固缩情况;采用Sams-Dodd刻板行为评分系统和旷场实验检测大鼠精神分裂模型;通过RT-qRCR检测PKA和CCL5 mRNA的表达量;通过酶联免疫吸附试验试剂盒法检测实验大鼠中PKA和CCL5蛋白水平含量;通过蛋白质免疫印迹检测IL-1α、IL-1β 和IL-17蛋白表达水平.结果 与对照组(0.85±0.14)相比,诱导组大鼠的刻板评分(2.38±0.26)增高,旷场实验诱导组(326.58±15.47)较对照组(198.55±12.58)升高(P<0.05);与对照组相比,诱导组大鼠PKA和CCL5 mRNA表达量升高(P<0.05);诱导组PKA(4.21±1.05)mmol/g和CCL5(3.76±0.51)mmol/g含量较对照组(2.46±0.67)mmol/g和(1.35±0.24)mmol/g高(P<0.05);白细胞介素促炎因子(IL-1α、IL-1β、IL-17)的蛋白表达上,诱导组(2.85±0.35)、(2.15±0.27)、(2.16±0.32)较对照组(1.02±0.17)、(0.94±0.13)、(1.05±0.25)上升(P<0.05);诱导组较对照组细胞阳性率占比

作者:万争艳;李宁;向玲玲;陈莹;梅红彬;董红霞

来源:中国比较医学杂志 2019 年 29卷 10期

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作者:
万争艳;李宁;向玲玲;陈莹;梅红彬;董红霞
来源:
中国比较医学杂志 2019 年 29卷 10期
标签:
精神分裂 cAMP依赖蛋白激酶 内皮细胞 趋化因子-5 炎症反应 大鼠
目的 通过建立精神分裂症大鼠模型,观察病理损伤和前额叶皮质PKA和内皮细胞趋化因子-5表达变化,阐明其神经损伤机制,为指导临床治疗提供参考依据.方法 实验分随机分为2组:对照组(为正常饲养大鼠,皮下注射生理盐水,n=15)和诱导组(每日腹腔注射苯丙胺0.5 mg/kg,建立精神分裂症模型,n=15),通过苏木精-伊红染色检测大鼠前额叶神经细胞核固缩情况;采用Sams-Dodd刻板行为评分系统和旷场实验检测大鼠精神分裂模型;通过RT-qRCR检测PKA和CCL5 mRNA的表达量;通过酶联免疫吸附试验试剂盒法检测实验大鼠中PKA和CCL5蛋白水平含量;通过蛋白质免疫印迹检测IL-1α、IL-1β 和IL-17蛋白表达水平.结果 与对照组(0.85±0.14)相比,诱导组大鼠的刻板评分(2.38±0.26)增高,旷场实验诱导组(326.58±15.47)较对照组(198.55±12.58)升高(P<0.05);与对照组相比,诱导组大鼠PKA和CCL5 mRNA表达量升高(P<0.05);诱导组PKA(4.21±1.05)mmol/g和CCL5(3.76±0.51)mmol/g含量较对照组(2.46±0.67)mmol/g和(1.35±0.24)mmol/g高(P<0.05);白细胞介素促炎因子(IL-1α、IL-1β、IL-17)的蛋白表达上,诱导组(2.85±0.35)、(2.15±0.27)、(2.16±0.32)较对照组(1.02±0.17)、(0.94±0.13)、(1.05±0.25)上升(P<0.05);诱导组较对照组细胞阳性率占比