目的 探讨G蛋白偶联雌激素受体(G protein-coupled estrogen receptor,GPER)对氧化应激反应的影响,及其对肾缺血再灌注损伤的保护作用和可能机制.方法 将雌性SD大鼠去卵巢后随机分为去卵巢组(OVX)、肾缺血再灌注组(OVX+I/R)、雌激素干预组(OVX+I/R+E2)、GPER特异性激动剂G1干预组(OVX+I/R+G1)、雌激素+GPER特异性阻断剂G15干预组(OVX+I/R+G15+E2)(每组8只).测定各组大鼠血肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平,HE染色观察肾组织病理性形态,检测各组肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,Western blot检测肾组织p-PI3K、p-Akt蛋白的表达水平.结果 与OVX组相比,OVX+I/R组血Cr和BUN水平升高(P<0.01),肾组织病理损伤(HE染色)明显(P<0.01),氧化应激反应加重(P<0.01),p-PI3K、p-Akt蛋白表达水平显著降低(P<0.01);与OVX+I/R组相比,E2和G1干预组血Cr和BUN水平降低(P<0.01),肾组织病理损伤减轻(P<0.01),氧化应激反应减轻(P<0.01),p-PI3K、p-Akt蛋白表达水平升高(P<0.01),而GPER特异性阻断剂G15可部分消除E2对肾缺血再灌注损伤的保护作用.结论 E2和GPER激动剂G1可降低氧化应激反应,减轻大鼠肾缺血再灌注损伤,且E2对I/R的保护作用可能通过GPER介导,其机制可能涉及PI3K/Akt信号通路的激活.

作者：章林明；许珍珍；常越辰；司军强；马克涛；李丽；王勤章；李应龙

来源：中国比较医学杂志 2020 年 30卷 6期