目的 探讨海马区自噬对七氟醚诱导老年大鼠认知功能障碍的影响及可能机制.方法 72只SD大鼠随机分为对照组(CON)、自噬诱导剂雷帕霉素组(RAP)、自噬抑制剂氯喹组(CQ)、七氟醚组(SEV)、七氟醚+雷帕霉素组(SEV+RAP)、七氟醚+氯喹组(SEV+CQ),每组12只.各组大鼠进行血气指标检测;Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力;透射电子显微镜观察海马区神经元的超微结构的改变;TUNEL法染色观察海马CA1区神经元凋亡情况;RT-qPCR检测大鼠LC3 mRNA的表达;Western blot检测海马组织中p-S6K1、Cl-Caspase3、p62、p-mTOR、Bax、Bcl-2蛋白表达.结果 与对照组比较,各组大鼠血气分析无显著性差异(P>0.05);与CON组比较,SEV组逃避潜伏期延长(P<0.01),目标象限时间百分比缩短(P<0.05),穿越平台次数减少(P<0.01),海马组织中p62、cl-caspase3和Bax蛋白表达升高(P<0.05),Bcl-2蛋白表达降低(P<0.01),海马CA1区中自噬泡数量和细胞凋亡率增加(P<0.01);与SEV组比较,SEV+RAP组目标象限时间百分比延长(P<0.05)、逃避潜伏期缩短(P<0.05),穿越平台次数增加(P<0.05),海马组织中p62、p-mTOR、p-S6K1、Cl-caspase3和Bax蛋白表达降低(P<0.05),海马组织中LC3 mRNA及Bcl-2蛋白表达升高(P<0.01),海马自噬泡数量和细胞凋亡率增加(P<0.01).结论 七氟醚麻醉

作者：谢翼；王凯；牛敏

来源：中国比较医学杂志 2020 年 30卷 11期