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目的:从脑肠互动的角度研究痛泻要方治疗肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)的作用机制.方法:50只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、痛泻要方高剂量组、痛泻要方低剂量组、得舒特组.除正常组外,其余各组大鼠采用束缚制动加ig番泻叶的方法建立IBS大鼠模型,免疫组织化学法检测各组大鼠不同脑区核团c-fos蛋白表达,同时通过观察大鼠粪点数、玻璃小球排出时间及小肠墨汁推进率来检测大鼠结肠转运功能、小肠运动功能.结果:痛泻要方高剂量组与模型组相比,大鼠粪点数明显减少(P<0.05),玻璃小球排出时间减慢,小肠墨汁推进率明显降低(P<0.01),不同脑区核团c-fos阳性神经元灰度值明显增高(P<0.05),c-fos蛋白表达显著降低.结论:痛泻要方对IBS大鼠的脑肠轴功能紊乱有调控作用.

作者:李冬华;白霞;谢小磊;耿建国

来源:中国实验方剂学杂志 2010 年 16卷 12期

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作者:
李冬华;白霞;谢小磊;耿建国
来源:
中国实验方剂学杂志 2010 年 16卷 12期
标签:
肠易激综合征 痛泻要方 脑肠互动 c-fos蛋白
目的:从脑肠互动的角度研究痛泻要方治疗肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)的作用机制.方法:50只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、痛泻要方高剂量组、痛泻要方低剂量组、得舒特组.除正常组外,其余各组大鼠采用束缚制动加ig番泻叶的方法建立IBS大鼠模型,免疫组织化学法检测各组大鼠不同脑区核团c-fos蛋白表达,同时通过观察大鼠粪点数、玻璃小球排出时间及小肠墨汁推进率来检测大鼠结肠转运功能、小肠运动功能.结果:痛泻要方高剂量组与模型组相比,大鼠粪点数明显减少(P<0.05),玻璃小球排出时间减慢,小肠墨汁推进率明显降低(P<0.01),不同脑区核团c-fos阳性神经元灰度值明显增高(P<0.05),c-fos蛋白表达显著降低.结论:痛泻要方对IBS大鼠的脑肠轴功能紊乱有调控作用.