目的:研究玉郎伞黄酮(FYLS)对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤(I/R)心肌组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶和凋亡蛋白的影响.方法:离体大鼠心脏采用Langendorff法灌流,停灌30 min再灌30 min造成I/R模型.测定心肌组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性.同时观察药物对缺血再灌注后心肌组织病理形态、凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax表达的影响.结果:FYLS高剂量(8×10-3g·L-1)可显著改善缺血-再灌注所致的心功能损伤,增加Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的活性;与模型组比较,FYLS高剂量组病理结果显示心肌组织受损程度明显减轻(P<0.05),且明显降低心肌Bax蛋白表达(P<0.01),对Bcl-2蛋白表达无明显影响,但能显著增加Bel-2/Bax的比率(P<0.05).结论:FYLS对I/R具有保护作用,其机制可能与减轻钙超载、下调Bax蛋白表达、增加Bcl-2/Bax的比率有关.
作者:吕纪华;贺敏;黄建春;林兴;黄仁彬
来源:中国实验方剂学杂志 2010 年 16卷 13期