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目的:探讨甘草甜素(GL)对HepG2.2.15细胞CCL20表达及细胞存活率的影响.方法:定量RT-PCR检测CCL20的表达,MTT检测细胞的增殖活性,计算细胞存活率,并与空白对照组比较.结果:给药后各组CCL20水平随着剂量的增加而表现为逐渐降低的趋势,与空白对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01);MTT实验显示200 mg·L-1以下3个剂量组均可促进细胞增殖(P<0.01);400,800 mg·L-12组均显著抑制细胞增殖(P<0.01).结论:GL呈剂量依赖抑制CCL20的表达,从而可能抑制HBV引起的免疫炎症反应,但800 mg·L-1组的低表达也可能与细胞的死亡有关.

作者:李永伟;卢建溪;杨宏志;陈伟;陆慧琼

来源:中国实验方剂学杂志 2011 年 17卷 1期

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作者:
李永伟;卢建溪;杨宏志;陈伟;陆慧琼
来源:
中国实验方剂学杂志 2011 年 17卷 1期
标签:
甘草甜素 HBV CCL20 HepG2.2.15细胞株
目的:探讨甘草甜素(GL)对HepG2.2.15细胞CCL20表达及细胞存活率的影响.方法:定量RT-PCR检测CCL20的表达,MTT检测细胞的增殖活性,计算细胞存活率,并与空白对照组比较.结果:给药后各组CCL20水平随着剂量的增加而表现为逐渐降低的趋势,与空白对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01);MTT实验显示200 mg·L-1以下3个剂量组均可促进细胞增殖(P<0.01);400,800 mg·L-12组均显著抑制细胞增殖(P<0.01).结论:GL呈剂量依赖抑制CCL20的表达,从而可能抑制HBV引起的免疫炎症反应,但800 mg·L-1组的低表达也可能与细胞的死亡有关.