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目的:观察香蕉皮多糖对体外培养的人乳腺癌细胞增殖、克隆形成及其核因子-κB(nudear-kappa B,NF-κB)p65蛋白表达的影响.方法:采用溴化四甲基偶氮[3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide,MTT]法,取对数生长期人乳腺癌细胞(MCF-7),随机分为药物组与对照组,用质量浓度为0.5,1.5,2.5,3.5 g·L(-1)香蕉皮多糖作用于MCF-7细胞,分别干预24,48,72 h.通过克隆形成试验,Western blot试验,观察香蕉皮多糖对MCF-7细胞克隆形成及对MCF-7细胞NF-κB(p65)蛋白表达的影响,试验中设置药物组与对照组,药物组MCF-7细胞加入质量浓度为0.5,1.5,2.5 g·L(-1)香蕉皮多糖干预48 h.结果:香蕉皮多糖对MCF-7细胞的增殖有抑制作用,诱导肿瘤细胞凋亡作用与药物浓度和药物作用时间成正相关.MCF-7细胞的克隆形成率,NF-κB(p65)蛋白的表达随香蕉皮多糖浓度升高而显著下降.结论:香蕉皮多糖对MCF-7细胞增殖,克隆形成有抑制作用,(P<0.05).香蕉皮多糖干预后,MCF-7细胞表达NF-κB(p65)明显减弱.其诱导MCF-7细胞凋亡作用机制可能下调NF-κB表达水平有关.

作者:朱开梅;杨海云;顾生玖

来源:中国实验方剂学杂志 2011 年 17卷 6期

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作者:
朱开梅;杨海云;顾生玖
来源:
中国实验方剂学杂志 2011 年 17卷 6期
标签:
香蕉皮多糖 乳腺肿瘤 增殖 克隆形成 核因子-κB
目的:观察香蕉皮多糖对体外培养的人乳腺癌细胞增殖、克隆形成及其核因子-κB(nudear-kappa B,NF-κB)p65蛋白表达的影响.方法:采用溴化四甲基偶氮[3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide,MTT]法,取对数生长期人乳腺癌细胞(MCF-7),随机分为药物组与对照组,用质量浓度为0.5,1.5,2.5,3.5 g·L(-1)香蕉皮多糖作用于MCF-7细胞,分别干预24,48,72 h.通过克隆形成试验,Western blot试验,观察香蕉皮多糖对MCF-7细胞克隆形成及对MCF-7细胞NF-κB(p65)蛋白表达的影响,试验中设置药物组与对照组,药物组MCF-7细胞加入质量浓度为0.5,1.5,2.5 g·L(-1)香蕉皮多糖干预48 h.结果:香蕉皮多糖对MCF-7细胞的增殖有抑制作用,诱导肿瘤细胞凋亡作用与药物浓度和药物作用时间成正相关.MCF-7细胞的克隆形成率,NF-κB(p65)蛋白的表达随香蕉皮多糖浓度升高而显著下降.结论:香蕉皮多糖对MCF-7细胞增殖,克隆形成有抑制作用,(P<0.05).香蕉皮多糖干预后,MCF-7细胞表达NF-κB(p65)明显减弱.其诱导MCF-7细胞凋亡作用机制可能下调NF-κB表达水平有关.