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目的探讨早孕滋养层细胞有节制地侵入机制,研究肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导滋养层细胞基质金属蛋白酶-9(MMP-9)基因表达的调控机制.方法2004年南方医科大学南方医院将10-4g/L TNF-α分别处理滋养层细胞0、5、10、20、30min后,应用细胞ELISA法测定滋养层细胞中蛋白激酶的活性变化;预先给予丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的特异性抑制剂处理滋养层细胞30min,然后给予10-4g/L TNF-α处理滋养层细胞24h,应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测滋养层细胞MMP-9基因表达的变化.结果发现10-4g/L TNF-α均能迅速激活滋养层细胞的细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)、c-jun氨基末端激酶(JNK)、p38 MAPK激酶活性.TNF-α刺激滋养层细胞引起MMP-9 mRNA表达显著增加,其能被ERK或p38 MAPK的特异性抑制剂所抑制.结论ERK和p38 MAPK可能是TNF-α诱导滋养层细胞MMP-9基因表达增加的重要调节物质.

作者:张曦倩;陈士岭;邢福祺;赵晓山

来源:中国实用妇科与产科杂志 2005 年 21卷 4期

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作者:
张曦倩;陈士岭;邢福祺;赵晓山
来源:
中国实用妇科与产科杂志 2005 年 21卷 4期
标签:
细胞滋养层细胞 基质金属蛋白酶-9 蛋白激酶类
目的探讨早孕滋养层细胞有节制地侵入机制,研究肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导滋养层细胞基质金属蛋白酶-9(MMP-9)基因表达的调控机制.方法2004年南方医科大学南方医院将10-4g/L TNF-α分别处理滋养层细胞0、5、10、20、30min后,应用细胞ELISA法测定滋养层细胞中蛋白激酶的活性变化;预先给予丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的特异性抑制剂处理滋养层细胞30min,然后给予10-4g/L TNF-α处理滋养层细胞24h,应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测滋养层细胞MMP-9基因表达的变化.结果发现10-4g/L TNF-α均能迅速激活滋养层细胞的细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)、c-jun氨基末端激酶(JNK)、p38 MAPK激酶活性.TNF-α刺激滋养层细胞引起MMP-9 mRNA表达显著增加,其能被ERK或p38 MAPK的特异性抑制剂所抑制.结论ERK和p38 MAPK可能是TNF-α诱导滋养层细胞MMP-9基因表达增加的重要调节物质.