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目的探讨内源性一氧化碳(CO)在慢性肺心病(简称肺心病) 发病机制中的作用.方法采用乐宏元的一氧化碳血红蛋白双波长定量测定法测定了河南省平顶山市煤业集团总医院呼吸内科2002-02~2003-01 33例肺心病患者急性加重期和缓解期动、静脉血中一氧化碳血红蛋白(COHB)水平,并分别与动脉血氧分压(PaO2)、右室射血前期时间与肺动脉血流加速时间的比值(RVPEP/AT)进行相关分析.30例性别和年龄相匹配的健康人作为对照组. 结果肺心病组急性加重期和缓解期动脉血COHB(aCOHB)和静脉血COHB(vCOHB)均分别高于正常对照组,急性加重期又高于缓解期(P均<0.01);肺心病组急性加重期和缓解期aCOHB和vCO HB均与PaO2呈负相关,与RVPEP/AT呈正相关(P均<0.05);肺心病组和正常对照组aCO HB均明显高于vCOHB(P均<0.01);肺心病组急性加重期aCOHB和vCOHB的差值高于正常对照组aCOHB和vCOHB的差值(P<0.01),肺心病组缓解期aCOHB和vCOHB的差值与正常对照组aCOHB和vCOHB的差值相比较差异无显著性(P>0.05). 结论肺心病患者动、静脉血中COHB水平升高,内源性CO可能参与了肺动脉高压的病理生理过程并发挥代偿作用.

作者:刘雅;孙培宗;王东昕;付菊

来源:中国实用内科杂志 2005 年 25卷 2期

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作者:
刘雅;孙培宗;王东昕;付菊
来源:
中国实用内科杂志 2005 年 25卷 2期
标签:
一氧化碳 慢性肺心病 一氧化碳血红蛋白
目的探讨内源性一氧化碳(CO)在慢性肺心病(简称肺心病) 发病机制中的作用.方法采用乐宏元的一氧化碳血红蛋白双波长定量测定法测定了河南省平顶山市煤业集团总医院呼吸内科2002-02~2003-01 33例肺心病患者急性加重期和缓解期动、静脉血中一氧化碳血红蛋白(COHB)水平,并分别与动脉血氧分压(PaO2)、右室射血前期时间与肺动脉血流加速时间的比值(RVPEP/AT)进行相关分析.30例性别和年龄相匹配的健康人作为对照组. 结果肺心病组急性加重期和缓解期动脉血COHB(aCOHB)和静脉血COHB(vCOHB)均分别高于正常对照组,急性加重期又高于缓解期(P均<0.01);肺心病组急性加重期和缓解期aCOHB和vCO HB均与PaO2呈负相关,与RVPEP/AT呈正相关(P均<0.05);肺心病组和正常对照组aCO HB均明显高于vCOHB(P均<0.01);肺心病组急性加重期aCOHB和vCOHB的差值高于正常对照组aCOHB和vCOHB的差值(P<0.01),肺心病组缓解期aCOHB和vCOHB的差值与正常对照组aCOHB和vCOHB的差值相比较差异无显著性(P>0.05). 结论肺心病患者动、静脉血中COHB水平升高,内源性CO可能参与了肺动脉高压的病理生理过程并发挥代偿作用.