您的账号已在其他设备登录,您当前账号已强迫下线,
如非您本人操作,建议您在会员中心进行密码修改

确定
收藏 | 浏览126 | 下载0

本研究探讨血管内皮生长因子(VEGF)反义核酸对HL-60细胞生长的量效和时效关系,并研究其作用机制以揭示VEGF基因新的功能.用含20个脱氧核糖核酸的反义核酸A7(用计算机模拟设计和实验筛选出的最优序列)全硫代修饰,以脂质体介导进入细胞,培养72小时后用MTT法计算细胞生长抑制率;采用台盼蓝拒染法每24小时观察细胞存活情况并计数;用Giemsa染色观测细胞形态学改变;用流式细胞仪检测细胞凋亡百分数;用VEGF ELISA试剂盒测定蛋白的水平.结果显示,反义药物对HL-60细胞生长有明显抑制作用,呈剂量依赖关系,并且下调VFGF蛋白的表达;反义药物对HL-60细胞的凋亡无明显影响.结论:VEGF反义药物抑制HL-60细胞生长的机制是抑制细胞增殖,而不是促进细胞凋亡,内源性VEGF蛋白具有促进HL-60细胞增殖的功能.

作者:费嘉;张洹

来源:中国实验血液学杂志 2004 年 12卷 5期

知识库介绍

临床诊疗知识库该平台旨在解决临床医护人员在学习、工作中对医学信息的需求,方便快速、便捷的获取实用的医学信息,辅助临床决策参考。该库包含疾病、药品、检查、指南规范、病例文献及循证文献等多种丰富权威的临床资源。

详细介绍
热门关注
免责声明:本知识库提供的有关内容等信息仅供学习参考,不代替医生的诊断和医嘱。

收藏
| 浏览:126 | 下载:0
作者:
费嘉;张洹
来源:
中国实验血液学杂志 2004 年 12卷 5期
标签:
血管内皮生长因子 HL-60细胞 反义寡核苷酸 细胞增殖
本研究探讨血管内皮生长因子(VEGF)反义核酸对HL-60细胞生长的量效和时效关系,并研究其作用机制以揭示VEGF基因新的功能.用含20个脱氧核糖核酸的反义核酸A7(用计算机模拟设计和实验筛选出的最优序列)全硫代修饰,以脂质体介导进入细胞,培养72小时后用MTT法计算细胞生长抑制率;采用台盼蓝拒染法每24小时观察细胞存活情况并计数;用Giemsa染色观测细胞形态学改变;用流式细胞仪检测细胞凋亡百分数;用VEGF ELISA试剂盒测定蛋白的水平.结果显示,反义药物对HL-60细胞生长有明显抑制作用,呈剂量依赖关系,并且下调VFGF蛋白的表达;反义药物对HL-60细胞的凋亡无明显影响.结论:VEGF反义药物抑制HL-60细胞生长的机制是抑制细胞增殖,而不是促进细胞凋亡,内源性VEGF蛋白具有促进HL-60细胞增殖的功能.