为了研究维生素K2(VK2)诱导人骨髓增生异常综合征(MDS)细胞株MUTZ-1细胞凋亡的作用机制,采用流式细胞术Annexin-VFITC/PI双染分析细胞凋亡率和PI染色分析细胞周期的改变,用RT-PCR技术检测抗凋亡基因bcl-2、survivin和促凋亡基因bax的表达,用发光比色法检测caspase-3活性.研究结果显示:细胞的凋亡率随着VK2浓度的增加和作用时间的延长逐渐增高并呈明显的时间浓度依赖性(P＜0.05),且随着药物浓度的增加和作用时间的延长S期和G2期细胞逐渐减少(P＜0.05),G0/G1期细胞逐渐增多(P＜0.01),细胞被阻滞在G0/G1期,并且在G0/G1期前出现明显的亚G1峰,即凋亡峰;抗凋亡基因bcl-2、survivin的表达随着VK2浓度的增高明显下调(P＜0.05),而促凋亡基因bax表达无明显变化(P＞0.05);caspase-3的活性随着VK2浓度的增加和作用时间的延长而逐渐增强.结论:VK2主要是通过激活caspase-3途径诱导MUTZ-1细胞发生凋亡,同时抗凋亡基因bcl-2、survivin在细胞凋亡过程中也起重要作用.
作者：陈宝安；邵泽叶；夏国华；徐昕；丁家华；高冲；孙耘玉；高雪芝
来源：中国实验血液学杂志 2007 年 15卷 1期
