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本研究探索亚砷酸、硼替佐米对人Burkitt淋巴瘤细胞系Raji的协同诱导凋亡作用.小剂量亚砷酸、硼替佐米单用以及二者联合分别处理Raji细胞,用台盼蓝拒染法计数活细胞数和细胞生长抑制率;用流式细胞术分析细胞凋亡和周期的变化;以Western blot检测Caspase-3、BCL-2、BAX、JNK2、IκB-α等凋亡相关元件在蛋白水平的变化.结果表明:相比于单用亚砷酸和硼替佐米,以小剂量亚砷酸联合硼替佐米处理Raji细胞后,细胞生长受明显抑制(p<0.01),细胞凋亡比例增加(p=0.001),但细胞周期未见明显阻滞;在蛋白水平,细胞凋亡相关元件Caspase-3、BAX和IκB-α表达增加,而BCL-2和JNK2表达量下降.结论:小剂量亚砷酸联合硼替佐米能更有效地诱导Raji细胞凋亡,并具有协同作用.该作用可能是通过抑制NF-κB和JNK2通路实现的.

作者:何毅;杨建民;王健民;周虹;吕书晴;胡晓霞

来源:中国实验血液学杂志 2008 年 16卷 4期

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作者:
何毅;杨建民;王健民;周虹;吕书晴;胡晓霞
来源:
中国实验血液学杂志 2008 年 16卷 4期
标签:
亚砷酸 硼替佐米 淋巴瘤 Raji细胞系 细胞凋亡
本研究探索亚砷酸、硼替佐米对人Burkitt淋巴瘤细胞系Raji的协同诱导凋亡作用.小剂量亚砷酸、硼替佐米单用以及二者联合分别处理Raji细胞,用台盼蓝拒染法计数活细胞数和细胞生长抑制率;用流式细胞术分析细胞凋亡和周期的变化;以Western blot检测Caspase-3、BCL-2、BAX、JNK2、IκB-α等凋亡相关元件在蛋白水平的变化.结果表明:相比于单用亚砷酸和硼替佐米,以小剂量亚砷酸联合硼替佐米处理Raji细胞后,细胞生长受明显抑制(p<0.01),细胞凋亡比例增加(p=0.001),但细胞周期未见明显阻滞;在蛋白水平,细胞凋亡相关元件Caspase-3、BAX和IκB-α表达增加,而BCL-2和JNK2表达量下降.结论:小剂量亚砷酸联合硼替佐米能更有效地诱导Raji细胞凋亡,并具有协同作用.该作用可能是通过抑制NF-κB和JNK2通路实现的.