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本研究探讨急性减压病时机体凝血纤溶系统的变化规律及机制.建立以新西兰大白兔为模型的急性减压病动物模型,观察该模型在加压前、减压后的生存率及减压病症状.在加压前及减压后0、3、24小时抽取动脉血,以胶乳凝集半定量法动态测定凝血酶原时间(prothrombin time,PT)、活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplas tin time,APTT)、凝血酶原时间(thrombin time,TT)、纤维蛋白原(fibrinogan,Fib)、纤维蛋白原降解产物(fibrinogen degradation product,FDP)、D-二聚体的数值;ELISA法测定各个时间点实验兔血浆中的纤维蛋白肽A(fibrinopeptide A,FPA)、纤溶酶-抗纤溶酶复合物(plasmin-antiplasmin complex,PAP)、纤溶酶原激活物抑制因子1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)的动态变化.ELISA法测定不安全减压后血栓调节蛋白(thrombomodulin,TM)的变化.结果显示:成功建立急性减压病兔模型;减压后15分钟即出现血浆APTT、TT延长,Fib含量增高,减压后3小时尤为显著,24小时较前恢复,但有明显减压病症状者24小时后仍存在显著改变;血浆FDP含量在减压后3小时显著降低;有明显减压病症状者在减压后24小时D-二聚体显著增高.ELISA测定显示,FPA在减压后15分钟明显增高,与加压前相比有显著差异(p<0.05),24小

作者:包晓辰;方以群;李慈;袁恒荣

来源:中国实验血液学杂志 2010 年 18卷 1期

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作者:
包晓辰;方以群;李慈;袁恒荣
来源:
中国实验血液学杂志 2010 年 18卷 1期
标签:
急性减压痛 凝血 纤溶 血管内皮
本研究探讨急性减压病时机体凝血纤溶系统的变化规律及机制.建立以新西兰大白兔为模型的急性减压病动物模型,观察该模型在加压前、减压后的生存率及减压病症状.在加压前及减压后0、3、24小时抽取动脉血,以胶乳凝集半定量法动态测定凝血酶原时间(prothrombin time,PT)、活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplas tin time,APTT)、凝血酶原时间(thrombin time,TT)、纤维蛋白原(fibrinogan,Fib)、纤维蛋白原降解产物(fibrinogen degradation product,FDP)、D-二聚体的数值;ELISA法测定各个时间点实验兔血浆中的纤维蛋白肽A(fibrinopeptide A,FPA)、纤溶酶-抗纤溶酶复合物(plasmin-antiplasmin complex,PAP)、纤溶酶原激活物抑制因子1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)的动态变化.ELISA法测定不安全减压后血栓调节蛋白(thrombomodulin,TM)的变化.结果显示:成功建立急性减压病兔模型;减压后15分钟即出现血浆APTT、TT延长,Fib含量增高,减压后3小时尤为显著,24小时较前恢复,但有明显减压病症状者24小时后仍存在显著改变;血浆FDP含量在减压后3小时显著降低;有明显减压病症状者在减压后24小时D-二聚体显著增高.ELISA测定显示,FPA在减压后15分钟明显增高,与加压前相比有显著差异(p<0.05),24小