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本研究探讨葛根有效成分对恶性白血病可能的凋亡诱导作用及其分子机制.采用葛根总黄酮(flavonoids of puerarin,PR)处理人早幼粒细胞白血病(APL)细胞株NB4,用MTT法检测细胞增殖抑制率;FITC-Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡率;实时定量PCR检测pml/rarα、bcl-2、survivin基因表达;Western blot检测.JNK、p38 MAPK、FasL及caspase相关酶的变化.结果发现,PR能明显抑制NB4细胞增殖,并诱导细胞凋亡.随着PR浓度的增加,pmL/rarα、bcl-2及survivin基因在mRNA水平表达下调,JNK、FasL、caspase 3及caspase 8蛋白表达增加,与PR浓度呈正相关;PR联合三氧化二砷(arsenic trioxide,ATO)处理后上述作用更为明显.结论:PR诱导NB4细胞凋亡的机制可能与JNK相关信号分子的活化有关;PR联合ATO具有协同诱导NB4细胞凋亡的作用.

作者:唐宇宏;朱红青;章亚成;邵化敏;季建敏;朱光荣;姜鹏君;季鸥;沈群

来源:中国实验血液学杂志 2010 年 18卷 2期

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作者:
唐宇宏;朱红青;章亚成;邵化敏;季建敏;朱光荣;姜鹏君;季鸥;沈群
来源:
中国实验血液学杂志 2010 年 18卷 2期
标签:
葛根总黄酮 NB4细胞 细胞凋亡 信号分子
本研究探讨葛根有效成分对恶性白血病可能的凋亡诱导作用及其分子机制.采用葛根总黄酮(flavonoids of puerarin,PR)处理人早幼粒细胞白血病(APL)细胞株NB4,用MTT法检测细胞增殖抑制率;FITC-Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡率;实时定量PCR检测pml/rarα、bcl-2、survivin基因表达;Western blot检测.JNK、p38 MAPK、FasL及caspase相关酶的变化.结果发现,PR能明显抑制NB4细胞增殖,并诱导细胞凋亡.随着PR浓度的增加,pmL/rarα、bcl-2及survivin基因在mRNA水平表达下调,JNK、FasL、caspase 3及caspase 8蛋白表达增加,与PR浓度呈正相关;PR联合三氧化二砷(arsenic trioxide,ATO)处理后上述作用更为明显.结论:PR诱导NB4细胞凋亡的机制可能与JNK相关信号分子的活化有关;PR联合ATO具有协同诱导NB4细胞凋亡的作用.