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本研究旨在探索血管内皮生长因子(VEGF)对间充质干细胞(MSC)增殖的影响及其可能的机制.采用经典的全骨髓贴壁法培养MSC,通过成骨、成脂肪等多向诱导分化以及流式细胞术分析其表面标记(CD45、CD34、CD90、CD29)等鉴定MSC特征;以培养的第3代MSC(P3MSC)为实验材料,采用MTT法分析20 ng/ml的VEGF作用12、36、72小时对MSC增殖的影响;随后以细胞外信号调节激酶(ERK1/2)阻断剂50 μmol/L PD98059或丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)阻断剂30 μmol/L SB203580等分别处理P3MSC,观察VEGF是否通过p38MAPK或ERK1/2途径影响MSC的增殖.结果表明:培养的P3MSC表达PDGFR-α、PDGFR-β和NRP1,不表达VEGF-R(Flk1和Flt1).P3MSC呈现CD90(96.7

作者:孔霞;郑飞;郭凌郧;杨建业;张蕾;唐俊明;黄永章;王家宁

来源:中国实验血液学杂志 2010 年 18卷 5期

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作者:
孔霞;郑飞;郭凌郧;杨建业;张蕾;唐俊明;黄永章;王家宁
来源:
中国实验血液学杂志 2010 年 18卷 5期
标签:
血管内皮生长因子 间充质干细胞 细胞增殖 细胞外信号调节激酶 p38丝裂原活化蛋白激酶
本研究旨在探索血管内皮生长因子(VEGF)对间充质干细胞(MSC)增殖的影响及其可能的机制.采用经典的全骨髓贴壁法培养MSC,通过成骨、成脂肪等多向诱导分化以及流式细胞术分析其表面标记(CD45、CD34、CD90、CD29)等鉴定MSC特征;以培养的第3代MSC(P3MSC)为实验材料,采用MTT法分析20 ng/ml的VEGF作用12、36、72小时对MSC增殖的影响;随后以细胞外信号调节激酶(ERK1/2)阻断剂50 μmol/L PD98059或丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)阻断剂30 μmol/L SB203580等分别处理P3MSC,观察VEGF是否通过p38MAPK或ERK1/2途径影响MSC的增殖.结果表明:培养的P3MSC表达PDGFR-α、PDGFR-β和NRP1,不表达VEGF-R(Flk1和Flt1).P3MSC呈现CD90(96.7