本研究旨在探讨藤黄酸(gambogic acid,GA)对K562/A02细胞株的耐药逆转作用及其逆转机制.采用MTT法检测GA对K562和K562/A02细胞的增殖抑制作用及对K562/A02细胞阿霉素(ADM)耐药逆转效应；用流式细胞术检测GA联合ADM对K562及K562/A02细胞凋亡率的影响；DAPI荧光染色观察ADM联合GA作用后细胞的形态学改变；Western blot法检测K562及K562/A02细胞P-糖蛋白(P-gp)、存活蛋白(Survivin)基因的表达.结果表明:ADM作用48 h抑制K562和K562/A02细胞增殖的IC50值分别为(1.42±0.07)μg/ml和(28.42±1.40)μg/ml.GA≤0.0625 μmol/L时,对K562及K562/A02细胞株无明显增殖抑制作用；0.0625 μmol/L GA联合ADM作用于K562/A02细胞能增加其对ADM的敏感性,耐药逆转倍数为1.53.0.0625 μmol/L GA联合ADM作用于K562/A02细胞48 h能提高细胞的凋亡率(P＜0.05),下调Survivin及P-gp蛋白的表达(P＜0.05).结论:GA可以逆转K562/A02细胞的耐药性,增强耐药细胞对ADM的敏感性,其机制可能与提高K562/A02细胞凋亡、下调Survivin和P-gp蛋白的表达有关.
作者：田亮；刘娟；陈宝安；程坚；丁家华；王帅；夏国华；高峰；邵泽叶；张海军；郭青龙；张海伟；王磊；任艳艳；蔡晓辉；刘苒
来源：中国实验血液学杂志 2012 年 20卷 2期
