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本研究旨在探讨1,25(OH)2维生素D3(1,25(OH)2 Vit D3]对人树突状细胞(DC)分化、成熟及功能的影响及其机制.在体外将人外周血单个核细胞诱导分化成DC,实验组加入1,25(OH)2 VitD31 nmol/L培养9d,对照组加入等量无水乙醇,流式细胞仪检测DC表面共刺激因子表达水平.混合淋巴细胞培养后,用MTT法评估DC刺激同种异体T细胞增殖的能力.Western blot检测DC吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO)蛋白表达.结果表明,与对照组相比,实验组DC表面标志CD80、CD83、CD86表达率低于对照组(P<0.05),CD1a高于对照组(P<0.05);CD80、CD83、CD86、CDla表达率分别为(40.43±9.83)%、(20.04±4.73)%、(14.45±5.38)%,(58.48±10.72)%;对照组CD80、CD83、CD86、CD1a表达率分别为(29.36±13.34)%、(35.91±10.19)%、(27.15±11.64)、(72.20±12.79)%.实验组DC刺激同种异体T细胞增殖的能力受到抑制;DC表达IDO蛋白上调.结论:1,25 (OH)2Vit D3抑制DC的成熟,通过上调DC的IDO蛋白表达抑制DC刺激同种异体T淋巴细胞增殖及介导免疫耐受.

作者:彭静;曹祥山;邱国强;孙冠星

来源:中国实验血液学杂志 2012 年 20卷 3期

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作者:
彭静;曹祥山;邱国强;孙冠星
来源:
中国实验血液学杂志 2012 年 20卷 3期
标签:
1,25(OH)2D3 树突状细胞 吲哚胺2,3-双加氧酶 免疫耐受
本研究旨在探讨1,25(OH)2维生素D3(1,25(OH)2 Vit D3]对人树突状细胞(DC)分化、成熟及功能的影响及其机制.在体外将人外周血单个核细胞诱导分化成DC,实验组加入1,25(OH)2 VitD31 nmol/L培养9d,对照组加入等量无水乙醇,流式细胞仪检测DC表面共刺激因子表达水平.混合淋巴细胞培养后,用MTT法评估DC刺激同种异体T细胞增殖的能力.Western blot检测DC吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO)蛋白表达.结果表明,与对照组相比,实验组DC表面标志CD80、CD83、CD86表达率低于对照组(P<0.05),CD1a高于对照组(P<0.05);CD80、CD83、CD86、CDla表达率分别为(40.43±9.83)%、(20.04±4.73)%、(14.45±5.38)%,(58.48±10.72)%;对照组CD80、CD83、CD86、CD1a表达率分别为(29.36±13.34)%、(35.91±10.19)%、(27.15±11.64)、(72.20±12.79)%.实验组DC刺激同种异体T细胞增殖的能力受到抑制;DC表达IDO蛋白上调.结论:1,25 (OH)2Vit D3抑制DC的成熟,通过上调DC的IDO蛋白表达抑制DC刺激同种异体T淋巴细胞增殖及介导免疫耐受.