本研究旨在探讨和厚朴酚(honokiol,HNK)对急性髓系白血病细胞HL-60增殖和凋亡的影响及其作用机制.MTr法检测HNK对HL-60细胞增殖抑制作用.流式细胞术检测细胞周期变化.AnnexinV/PI法检测细胞凋亡情况.Western blot检测细胞周期蛋白(cyclins)、细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)、P53、P21、P27、BCL-2、BCL-XL、BAX、caspase-3、-9、MAPK信号通路蛋白.结果表明:HNK能够抑制HL-60细胞增殖,呈时间剂量依赖性.HNK阻滞HL-60细胞于G0/G1期,S期细胞显著减少(P＜0.05).HNK作用HL-60细胞24 h后,cyclin D1、cyclinA、cyclin E、CDK2、4、6表达显著下调(P＜0.05),P53、P21表达显著上调(P＜0.05).HNK作用24 h后HL-60细胞凋亡增加,活化的caspase-3、-9表达显著增加;BCL-2和BCL-XL表达下调,而BAX表达上调.MAPK亚族P38、JNK表达无明显变化;而MEK1/2-ERK1/2的表达显著下调(P＜0.05).结论:HNK通过干预MEK1/2-ERK1/2信号通路阻滞HL-60细胞于G0/G1期并诱导HL-60细胞凋亡.
作者：范佳鑫；曾英坚；翁光样；吴建伟；李章球；李元明；郑荣；郭坤元
来源：中国实验血液学杂志 2014 年 22卷 6期
