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目的:本研究旨在探讨has-miR-150对人急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)细胞株Jurkat细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制.方法:通过构建慢病毒载体过表达miR-150并感染Jurkat细胞,另设空白组和阴性对照组,应用实时定量PCR法检测miR-150的表达;应用CCK-8法和流式细胞术分别检测细胞增殖及凋亡情况,Westem blot法检测细胞PI3K/Akt信号通路相关信号分子的蛋白表达.结果:构建的慢病毒载体过表达miR-150后感染Jurkat细胞,has-miR-150表达升高约2.06倍(P<0.05);与阴性对照相比,过表达miR-150后Jurkat细胞增殖能力明显下降(P<0.01),凋亡数明显增多(P<0.01),p-Akt及p-p65蛋白的表达明显下调,Akt蛋白的表达无明显变化.结论:过表达has-miR-150可以有效抑制Jurkat细胞的增殖并诱导其凋亡,对T-ALL可能具有潜在的抑癌作用,其机制可能与负调控PBK/Akt/NF-κB信号通路有关.

作者:王莹;桑威;孙财;曾令宇;徐开林

来源:中国实验血液学杂志 2015 年 23卷 1期

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作者:
王莹;桑威;孙财;曾令宇;徐开林
来源:
中国实验血液学杂志 2015 年 23卷 1期
标签:
has-miR-150 Jurkat细胞 细胞增殖 细胞凋亡 PI3K/Akt/NF-κB信号通路 has-miR-150 Jurkat cell cell proliferation cell apoptosis PI3K/Akt / NF-κB signaling pathway
目的:本研究旨在探讨has-miR-150对人急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)细胞株Jurkat细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制.方法:通过构建慢病毒载体过表达miR-150并感染Jurkat细胞,另设空白组和阴性对照组,应用实时定量PCR法检测miR-150的表达;应用CCK-8法和流式细胞术分别检测细胞增殖及凋亡情况,Westem blot法检测细胞PI3K/Akt信号通路相关信号分子的蛋白表达.结果:构建的慢病毒载体过表达miR-150后感染Jurkat细胞,has-miR-150表达升高约2.06倍(P<0.05);与阴性对照相比,过表达miR-150后Jurkat细胞增殖能力明显下降(P<0.01),凋亡数明显增多(P<0.01),p-Akt及p-p65蛋白的表达明显下调,Akt蛋白的表达无明显变化.结论:过表达has-miR-150可以有效抑制Jurkat细胞的增殖并诱导其凋亡,对T-ALL可能具有潜在的抑癌作用,其机制可能与负调控PBK/Akt/NF-κB信号通路有关.