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目的:探索高三尖杉酯碱(Homoharringtonine,HHT)联合伊马替尼(Imatinib,IM)对K562/G01细胞增殖、凋亡的影响及其可能的作用机制.方法:应用CCK-8法检测HHT联合IM对K562/G01细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞的凋亡率及磷酸化酪氨酸水平,Western blot检测P210及PI3K/Akt信号通路相关蛋白的表达水平.结果:HHT联合IM与单药相比,对K562/G01细胞的增殖活性具有明显抑制作用(P<0.05),细胞的凋亡率显著增加(P<0.05);HHT与IM联合可显著抑制K562/G01细胞内的p-Tyr及p-Crk1的表达水平,并能使p210蛋白及其下游通路蛋白PI3K和p-Akt的表达水平明显降低.结论:HHT联合IM可协同抑制K562/G01细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能与抑制p210蛋白表达及其激酶活性有关.

作者:吴晶晶;丁亦含;邓之奎;史玉叶;卢雪莹;李玉峰

来源:中国实验血液学杂志 2017 年 25卷 1期

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作者:
吴晶晶;丁亦含;邓之奎;史玉叶;卢雪莹;李玉峰
来源:
中国实验血液学杂志 2017 年 25卷 1期
标签:
高三尖杉酯碱 伊马替尼 磷酸化酪氨酸 K562/G01细胞 PI3K/AKT通路 homoharringtonine imatinib phosphorylated tyrosine K562/G01 cell PI3K/Akt pathway
目的:探索高三尖杉酯碱(Homoharringtonine,HHT)联合伊马替尼(Imatinib,IM)对K562/G01细胞增殖、凋亡的影响及其可能的作用机制.方法:应用CCK-8法检测HHT联合IM对K562/G01细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞的凋亡率及磷酸化酪氨酸水平,Western blot检测P210及PI3K/Akt信号通路相关蛋白的表达水平.结果:HHT联合IM与单药相比,对K562/G01细胞的增殖活性具有明显抑制作用(P<0.05),细胞的凋亡率显著增加(P<0.05);HHT与IM联合可显著抑制K562/G01细胞内的p-Tyr及p-Crk1的表达水平,并能使p210蛋白及其下游通路蛋白PI3K和p-Akt的表达水平明显降低.结论:HHT联合IM可协同抑制K562/G01细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能与抑制p210蛋白表达及其激酶活性有关.