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BCR-ABLT315I突变是导致慢性粒细胞白血病(CML)患者对第一、二代酪氨酸激酶抑制剂(TKI)耐药的主要机制.研究发现,第三代TKI Ponatinib可明显改善T315I突变导致耐药的CML患者的预后,但最新报道的T315I复合突变体甚至对Ponatinib也耐药,再度激发了人们对CML耐药机制和靶向治疗的研究热情.既往研究表明,TKI联合其他靶向药物对由T315I突变而导致耐药或复发的CML患者有效.最新研究发现,变构抑制剂Asciminib联合TKI治疗对携带T315I复合突变的CML患者同样有效,但具体机制尚未明确.本文将围绕BCR-ABLT315I突变与CML治疗研究的最新进展进行综述,期望为临床针对T315I突变CML的新药研发和改进治疗提供参考.

作者:赖胡榕;吴倩苗;杨雅芝;李剑

来源:中国实验血液学杂志 2023 年 31卷 5期

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作者:
赖胡榕;吴倩苗;杨雅芝;李剑
来源:
中国实验血液学杂志 2023 年 31卷 5期
标签:
慢性粒细胞白血病 酪氨酸激酶抑制剂 BCR-ABLT315I突变 治疗进展 耐药 chronic myeloid leukemia tyrosine kinase inhibitor BCR-ABLT315I mutation therapy advance drug resistance
BCR-ABLT315I突变是导致慢性粒细胞白血病(CML)患者对第一、二代酪氨酸激酶抑制剂(TKI)耐药的主要机制.研究发现,第三代TKI Ponatinib可明显改善T315I突变导致耐药的CML患者的预后,但最新报道的T315I复合突变体甚至对Ponatinib也耐药,再度激发了人们对CML耐药机制和靶向治疗的研究热情.既往研究表明,TKI联合其他靶向药物对由T315I突变而导致耐药或复发的CML患者有效.最新研究发现,变构抑制剂Asciminib联合TKI治疗对携带T315I复合突变的CML患者同样有效,但具体机制尚未明确.本文将围绕BCR-ABLT315I突变与CML治疗研究的最新进展进行综述,期望为临床针对T315I突变CML的新药研发和改进治疗提供参考.