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目的 研究大鼠视神经夹伤后,经定期超短波治疗视网膜神经节细胞(RGCs)数量的改变和Bcl-2/Bax蛋白表达的变化.方法 建立大鼠神经夹挫伤动物模型,随机选取5只大鼠作为正常组;选取30只作为实验组,伤后即开始超短波治疗;另外选取30只作为对照组,不接受超短波治疗,二者分别于伤后3d、5d、7d、10d、14d、28d处死.HE染色观察RGCs的动态变化,免疫组化方法检测RGCs表达Bcl-2及Bax的水平.结果 对照组视神经损伤后3d RGCs数目严重下降,2周内RGCs快速减少,2周以后继续减少;实验组神经损伤后3d RGC数目急剧下降,但之后各组RGCs数量没有明显降低;伤后在实验组和对照组中Bcl-2和Bax表达随访后时间延长都有不同程度的减少,Bcl-2/Bax的比值在实验组逐渐升高,对照组无明显升高.结论 神经损伤后RGCs数目减少是其视功能下降的病理基础之一,超短波治疗可提高RGCs的存活率,Bcl-2/Bax在RGCs死亡机制中起重要作用,Bcl-2/Bax比率与RGCs的数目变化有一定程度的相关性.

作者:王传杰;苑秀华

来源:中国实用眼科杂志 2009 年 27卷 9期

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作者:
王传杰;苑秀华
来源:
中国实用眼科杂志 2009 年 27卷 9期
标签:
视神经损伤 视网膜神经节细胞 超短波治疗 Bcl-2/Bax Retinal ganglion cells Ultrashort wave therapy Bcl-2/Bax
目的 研究大鼠视神经夹伤后,经定期超短波治疗视网膜神经节细胞(RGCs)数量的改变和Bcl-2/Bax蛋白表达的变化.方法 建立大鼠神经夹挫伤动物模型,随机选取5只大鼠作为正常组;选取30只作为实验组,伤后即开始超短波治疗;另外选取30只作为对照组,不接受超短波治疗,二者分别于伤后3d、5d、7d、10d、14d、28d处死.HE染色观察RGCs的动态变化,免疫组化方法检测RGCs表达Bcl-2及Bax的水平.结果 对照组视神经损伤后3d RGCs数目严重下降,2周内RGCs快速减少,2周以后继续减少;实验组神经损伤后3d RGC数目急剧下降,但之后各组RGCs数量没有明显降低;伤后在实验组和对照组中Bcl-2和Bax表达随访后时间延长都有不同程度的减少,Bcl-2/Bax的比值在实验组逐渐升高,对照组无明显升高.结论 神经损伤后RGCs数目减少是其视功能下降的病理基础之一,超短波治疗可提高RGCs的存活率,Bcl-2/Bax在RGCs死亡机制中起重要作用,Bcl-2/Bax比率与RGCs的数目变化有一定程度的相关性.