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目的 研究阿托伐他汀及辅酶Q10通过抗氧化作用改善心衰大鼠的作用机制.方法 结扎大鼠左冠状动脉前降支并饲养6周的24只存活大鼠随机分为假手术组(Sham group,n=6)、模型组(Model group,n=6)、阿托伐他汀组(atorvastatin group,n=6)、阿托伐他汀+辅酶Q10组(atorvastatin+ coenzyme Q10 group,n=6),连续灌胃给药5周后测定大鼠血流动力学参数,全心及左室肥厚指数(HW/BW,LVHW/BW),血清SOD活性及MDA含量,RT-PCR 法测定非梗死区心肌组织UCP2 mRNA表达水平.结果 联合应用阿托伐他汀及辅酶Q10更能明显升高左心室内压最大上升、最大下降速率(±dp/dtmax)及SOD活性,降低左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、心肌肥厚指数、血清MDA的含量及下调UCP2 mRNA 表达水平(P<0.05-0.001),但对心率(HR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)无明显影响(P>0.05).结论 阿托伐他汀联合辅酶Q10可能通过抗氧化作用,下调心肌梗死后心衰大鼠心肌细胞内UCP2 mRNA的表达水平改善心衰心室重构过程中能量代谢.

作者:赵东明;杨萍;孙昕昳;魏群;杨杰

来源:中国实验诊断学 2011 年 15卷 2期

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作者:
赵东明;杨萍;孙昕昳;魏群;杨杰
来源:
中国实验诊断学 2011 年 15卷 2期
标签:
阿托伐他汀 辅酶Q10 心力衰竭 解偶联蛋白2
目的 研究阿托伐他汀及辅酶Q10通过抗氧化作用改善心衰大鼠的作用机制.方法 结扎大鼠左冠状动脉前降支并饲养6周的24只存活大鼠随机分为假手术组(Sham group,n=6)、模型组(Model group,n=6)、阿托伐他汀组(atorvastatin group,n=6)、阿托伐他汀+辅酶Q10组(atorvastatin+ coenzyme Q10 group,n=6),连续灌胃给药5周后测定大鼠血流动力学参数,全心及左室肥厚指数(HW/BW,LVHW/BW),血清SOD活性及MDA含量,RT-PCR 法测定非梗死区心肌组织UCP2 mRNA表达水平.结果 联合应用阿托伐他汀及辅酶Q10更能明显升高左心室内压最大上升、最大下降速率(±dp/dtmax)及SOD活性,降低左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、心肌肥厚指数、血清MDA的含量及下调UCP2 mRNA 表达水平(P<0.05-0.001),但对心率(HR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)无明显影响(P>0.05).结论 阿托伐他汀联合辅酶Q10可能通过抗氧化作用,下调心肌梗死后心衰大鼠心肌细胞内UCP2 mRNA的表达水平改善心衰心室重构过程中能量代谢.