目的：研究右美托咪定（Dex）对脂多糖（LPS）诱导的脓毒症（Sep）小鼠急性肺损伤（ALI）起保护作用的分子机制。方法将100只清洁级成年雄性 BALB／c 小鼠随机平均分为高浓度右美托咪定组（A 组）、低浓度右美托咪定组（B 组）、脓毒症组（C 组）和空白对照组（D 组）。A、B 两组小鼠分别于建模前30 min 经腹腔注射 Dex 12．5μg／kg和25μg／kg ，A、B、C 三组小鼠均用腹腔内注射 LPS 建立 ALI 模型，建模后0、12 h 用 Western blot 法检测各组小鼠肺组织中 TLR-4水平，用酶联免疫吸附法（ELISA）检测各组小鼠肺组织中 MyD88、NF-κB 和 IL-6水平，并检测肺组织湿／干质量比（W／D）。结果建模后，A、B、C 三组小鼠肺组织中 MyD88、NF-κB 和 IL-6水平均随时间延长而提高，且均显著高于 D 组（P ＜0．05）。各个时间点 A、B、C 三组 MyD88、NF-κB 和 IL-6水平存在显著差异，C 组显著高于 A组（P ＜0．05），A 组显著高于 B 组（P ＜0．05）。结论TLR-4信号通路可能参与了脓毒症大鼠肺损伤过程，Dex 可能通过抑制 TLR-4通路来实现脓毒症大鼠的肺保护作用。
作者：刘海萍；郭红；王东伟；高骞皓；晋学飞
来源：中国实验诊断学 2016 年 20卷 6期
