目的：探讨心肌缺血／再灌注损伤过程中环氧化酶-2（COX-2）的表达水平与细胞凋亡之间联系及作用机制。方法通过对心肌细胞进行缺氧／复氧（H／R）实验，模拟心肌缺血再灌注过程，检测 COX-2及凋亡相关蛋白的表达水平；采用 COX-2特异性抑制剂 NS398对其活性进行抑制，观察细胞凋亡水平的变化，并研究其作用机制。结果与对照组相比，在 H／R 组中，Bcl2表达明显减少，cleaved capase-3的表达明显增强；在 NS398预处理后，cleaved caspase-3的表达明显减少，Bcl2表达增强，TUNEL 试验结果提示，NS398预处理明显减少阳性细胞的比例。结论在心肌细胞中，H／R 刺激能够激活 COX-2表达，并通过促凋亡途径导致细胞损伤；抑制 COX-2活性能够激活 Akt／iNOS／NO 信号通路，并进而通过抗凋亡机制，发挥对心肌细胞的保护作用。
作者：孙小婷；姜曦；庞磊；麻海春
来源：中国实验诊断学 2017 年 21卷 2期
