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目的研究糖耐量受损(IGT)者的胰岛素抵抗(IR)及胰岛β细胞功能变化. 方法选取正常糖耐量(NGT)、IGT、2型糖尿病(T2DM)者共34例,以高胰岛素正血糖钳夹技术测定IR,行静脉葡萄糖耐量试验评估胰岛β细胞分泌功能. 结果与NGT组相比,IGT组、T2DM组的IR显著升高;IGT组胰岛素第一时相分泌明显下降,空腹胰岛素(FIns)水平及第二时相分泌水平升高;T2DM组IR与IGT组处于同一水平,FIns较NGT组显著减少. 结论由NGT向IGT的演变过程中,IR和胰岛素分泌缺陷共同起作用.

作者:李玲;厉平;王贵新;姜甲军;刘秀明;尚小静

来源:中华糖尿病杂志 2005 年 13卷 2期

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作者:
李玲;厉平;王贵新;姜甲军;刘秀明;尚小静
来源:
中华糖尿病杂志 2005 年 13卷 2期
标签:
糖耐量受损 胰岛素抵抗 胰岛β细胞 葡萄糖钳夹技术 Impaired glucose tolerance Insulin resistance Islet β cells Glucose clamp technique
目的研究糖耐量受损(IGT)者的胰岛素抵抗(IR)及胰岛β细胞功能变化. 方法选取正常糖耐量(NGT)、IGT、2型糖尿病(T2DM)者共34例,以高胰岛素正血糖钳夹技术测定IR,行静脉葡萄糖耐量试验评估胰岛β细胞分泌功能. 结果与NGT组相比,IGT组、T2DM组的IR显著升高;IGT组胰岛素第一时相分泌明显下降,空腹胰岛素(FIns)水平及第二时相分泌水平升高;T2DM组IR与IGT组处于同一水平,FIns较NGT组显著减少. 结论由NGT向IGT的演变过程中,IR和胰岛素分泌缺陷共同起作用.