目的 噻唑烷二酮类药物是PPAR-γ的选择性配体,用于改善胰岛素抵抗,但因其可引起浮肿、钠潴留而使用受限.本研究探讨该类药物引起浮肿的机制及其传导通路.方法 兔肾近曲小管在吡格列酮(0.03、0.3、3μmol/L)及PPAR-γ拮抗剂(5μmol/L GW9662)或MAPK抑制剂(10μmol/L PD98059)作用下,观察Na+/HCO-3转运活动度及HCO-3重吸收率的变化,Western blot法测定ERK的磷酸化.结果 (1)0.3 μmol/L吡格列酮刺激兔肾近曲小管Na+和HCO-3的转运和重吸收,该刺激作用被MAPK抑制剂或PPAR-γ拮抗剂阻断.(2)0.3 μmol/L吡格列酮引起ERK磷酸化,被MAPK抑制剂或PPAR-γ拮抗剂阻滞.结论 在兔肾近曲小管,通过PPAR-γ依赖的ERK磷酸化介导吡格列酮引起的肾近曲小管Na+和HCO-3的重吸收.
作者：李月红；王梅
来源：中国糖尿病杂志 2009 年 17卷 6期
