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目的 通过观察替米沙坦对HepG2细胞和C2C12细胞过氧化物酶体激增剂激活受体(PPAR)α和脂蛋白脂肪酶(LPL)表达的影响,以探讨其改善脂肪酸代谢的机制.方法 在HepG2细胞和诱导成熟后的C2C12细胞中加入不同浓度的替米沙坦培养48h以及同一浓度替米沙坦作用的不同时间,应用RT-PCR方法检测PPAR-α和LPL mRNA的表达,用Western blot杂交法检测PPARα和LPL蛋白的表达.然后在HepG2细胞中用PPARα选择性拮抗剂MK886阻断替米沙坦作用,24h后观察LPL mRNA的表达.结果 (1)替米沙坦呈剂量和时间依赖性增强HepG2细胞中PPARα和LPL mRNA和其蛋白质的表达,但对C2C12中PPARα和LPL的表达无明显影响.(2)替米沙坦对HepG2细胞中LPL mRNA的上调作用可以被MK886抑制.结论 替米沙坦在人类肝脏细胞中可以同时上调PPARα和LPL的表达,并且对LPL的调节作用是通过PPARα介导的.

作者:尹士男;刘敏;荆丹清;母义明

来源:中国糖尿病杂志 2010 年 18卷 7期

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作者:
尹士男;刘敏;荆丹清;母义明
来源:
中国糖尿病杂志 2010 年 18卷 7期
标签:
替米沙坦 过氧化物酶体激增剂激活受体α 脂蛋白脂肪酶 HepG2
目的 通过观察替米沙坦对HepG2细胞和C2C12细胞过氧化物酶体激增剂激活受体(PPAR)α和脂蛋白脂肪酶(LPL)表达的影响,以探讨其改善脂肪酸代谢的机制.方法 在HepG2细胞和诱导成熟后的C2C12细胞中加入不同浓度的替米沙坦培养48h以及同一浓度替米沙坦作用的不同时间,应用RT-PCR方法检测PPAR-α和LPL mRNA的表达,用Western blot杂交法检测PPARα和LPL蛋白的表达.然后在HepG2细胞中用PPARα选择性拮抗剂MK886阻断替米沙坦作用,24h后观察LPL mRNA的表达.结果 (1)替米沙坦呈剂量和时间依赖性增强HepG2细胞中PPARα和LPL mRNA和其蛋白质的表达,但对C2C12中PPARα和LPL的表达无明显影响.(2)替米沙坦对HepG2细胞中LPL mRNA的上调作用可以被MK886抑制.结论 替米沙坦在人类肝脏细胞中可以同时上调PPARα和LPL的表达,并且对LPL的调节作用是通过PPARα介导的.