目的 探讨阿司匹林是否通过影响一氧化氮(NO)-一氧化氮合酶(NOS)系统发挥抗高糖诱导的内皮细胞衰老的作用. 方法 人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)分别于正常糖浓度培养液(5.5 mmol/L)、高糖培养液(33 mmol/L)、含阿司匹林(0.01～1mmol/L)培养液及含L-NAME(300 μmol/L)培养液中培养48 h.采用β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色鉴定衰老细胞,流式细胞仪检测细胞内活性氧簇(ROS)水平.Griess法检测细胞总NO水平,荧光酶标仪检测细胞内NOS活性.Westernblot分析eNOS蛋白及eNOS人丝氨酸(Ser-1177)蛋白表达. 结果 高糖作用内皮细胞48 h后与正常糖浓度相比,SA-β-gal阳性细胞数明显增多.阿司匹林剂量依赖性地减少SA-β-gal阳性细胞数,降低ROS的水平,升高NO的水平、总NOS活性和eNOS Ser-1177蛋白表达(P＜0.05).L-NAME(NOS的抑制剂)能完全抑制高糖环境下阿司匹林的上述作用(P＜0.05).各组间eNOS总蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 高糖环境下阿司匹林通过提高细胞NOS活性而升高NO水平,降低氧化应激反应而发挥抗衰老作用.
作者：伊桐凝；张锦；于世家
来源：中国糖尿病杂志 2014 年 22卷 9期
