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二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制剂减轻内质网负担和线粒体氧化应激,进而促进胰岛β细胞增殖分化;上调抗氧化应激相关的基因,如Cat、Gpxt及Sod2等,抑制硝基酪氨酸生成;下调脂质合成的基因表达,降低血载脂蛋白B、LDL-C、TG、TC和FFA水平;下调一氧化氮(NO)和TNF-α等炎症因子的浓度;刺激胰岛β细胞分泌胰淀素,但不会促进其的沉积,且对胰淀素所引起的胰岛β细胞的丧失有保护作用;从而改善了胰岛β细胞功能,增加了其质量,延缓了其衰竭.

作者:董莹;李强

来源:中国糖尿病杂志 2014 年 22卷 10期

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作者:
董莹;李强
来源:
中国糖尿病杂志 2014 年 22卷 10期
标签:
二肽基肽酶-4抑制剂 胰岛β细胞 内质网应激 氧化应激 脂毒性 Dipeptidyl peptidase-4 (DPP-4) inhibitor Pancreatic beta-cell Endoplasmic reticulum stress Oxidative stress Lipotoxicity
二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制剂减轻内质网负担和线粒体氧化应激,进而促进胰岛β细胞增殖分化;上调抗氧化应激相关的基因,如Cat、Gpxt及Sod2等,抑制硝基酪氨酸生成;下调脂质合成的基因表达,降低血载脂蛋白B、LDL-C、TG、TC和FFA水平;下调一氧化氮(NO)和TNF-α等炎症因子的浓度;刺激胰岛β细胞分泌胰淀素,但不会促进其的沉积,且对胰淀素所引起的胰岛β细胞的丧失有保护作用;从而改善了胰岛β细胞功能,增加了其质量,延缓了其衰竭.