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目的:探讨糖胃安方对STZ诱导的T1DM大鼠小肠形态学和生物力学重构改善的机制。方法STZ造模糖尿病大鼠32只,随机分为糖胃安方高(H,15g/kg)、中(M,10g/kg)、低(L,5g/kg)剂量组和糖尿病模型(DM)组,每组8只;另取8只为空白对照(Con)组。8周后,测量小肠肠壁厚度、横截面积、展开角、残余应变、分析其应力应变关系及小肠组织学结果,并检测小肠组织晚期AGEs与AGE受体(RAGE)的表达。结果高剂量糖胃安方能降低T1DM大鼠的糖化血清蛋白(GSP)含量[(315.03±29.51)vs(246.96±31.04)μmol/L]、肠壁厚度[(1.87±0.07)vs(1.38±0.03)mm]、肠壁横截面积[(19.66±0.66)vs(17.54±0.81)mm2]及展开角[(91.85±2.70)°vs(75.18±3.98)°](P<0.05);同时具有改善T1DM大鼠小肠AGEs及RAGE表达作用;线性回归分析显示,AGEs与RAGE表达与形态学、生物力学参数有相关性。结论高剂量糖胃安方能部分恢复T1DM大鼠小肠肠壁形态学及生物力学重构,其机制可能与改善RAGE在小肠组织的表达,且减少AGEs与RAGE结合。

作者:Hans Gregersen;田佳星;赵静波;李敏;李君玲;刘桂芳;甄仲;张家成;张岩;王松;仝小林

来源:中国糖尿病杂志 2015 年 7期

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作者:
Hans Gregersen;田佳星;赵静波;李敏;李君玲;刘桂芳;甄仲;张家成;张岩;王松;仝小林
来源:
中国糖尿病杂志 2015 年 7期
标签:
糖尿病大鼠 小肠 形态学 生物力学 重构 晚期糖基化终末产物 Diabetic rats Intestine Morphology Biomechanics Remodeling Advanced glycation end products(AGEs)
目的:探讨糖胃安方对STZ诱导的T1DM大鼠小肠形态学和生物力学重构改善的机制。方法STZ造模糖尿病大鼠32只,随机分为糖胃安方高(H,15g/kg)、中(M,10g/kg)、低(L,5g/kg)剂量组和糖尿病模型(DM)组,每组8只;另取8只为空白对照(Con)组。8周后,测量小肠肠壁厚度、横截面积、展开角、残余应变、分析其应力应变关系及小肠组织学结果,并检测小肠组织晚期AGEs与AGE受体(RAGE)的表达。结果高剂量糖胃安方能降低T1DM大鼠的糖化血清蛋白(GSP)含量[(315.03±29.51)vs(246.96±31.04)μmol/L]、肠壁厚度[(1.87±0.07)vs(1.38±0.03)mm]、肠壁横截面积[(19.66±0.66)vs(17.54±0.81)mm2]及展开角[(91.85±2.70)°vs(75.18±3.98)°](P<0.05);同时具有改善T1DM大鼠小肠AGEs及RAGE表达作用;线性回归分析显示,AGEs与RAGE表达与形态学、生物力学参数有相关性。结论高剂量糖胃安方能部分恢复T1DM大鼠小肠肠壁形态学及生物力学重构,其机制可能与改善RAGE在小肠组织的表达,且减少AGEs与RAGE结合。