同为肠促胰岛素,以GLP-1为基础的药物在临床中广泛应用,而以葡萄糖依赖性促胰岛素多肽(GIP)为基础的药物却迟迟未能进入临床.近来研究表明,GIP与IR有关.长期高脂高热量饮食,对肠道K细胞的刺激增加,K细胞数目及其分泌的GIP也随之增加.在T2DM的早期阶段,GIP的肠促胰素效应降低,但其促进脂质沉积和胰升血糖素分泌的作用仍然存在;GIP分泌增多,促进脂质过度沉积,进而诱发脂肪组织的炎症反应,降低IS,加重IR;GIP促进胰升血糖素分泌,加重高血糖症.长期的糖脂毒性,加速胰岛β细胞凋亡.因此,GIP可能是加速IR和T2DM进展的重要因素,GIP/GIPR信号系统异常,与IR的发病机制相关.本文将对GIP及GIP/GIPR信号系统在T2DM病理生理中的作用及其参与IR的分子机制进行简要综述.
作者：许晓娜；乔虹
来源：中国糖尿病杂志 2016 年 24卷 6期
