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目的 观察糖尿病早期视网膜中蛋白激酶C(PKC)、内皮素(ET)系统与核因子-κB(NF-κB)的表达变化,并探讨PKC抑制剂对上述因子的影响.方法 将SD大鼠分为正常对照(NC)组与糖尿病(DM)组,STZ诱导糖尿病大鼠模型.ELISA及Western blot检测视网膜PKC活性及亚型的表达,QRT-PCR检测不同时间点视网膜ETs和NF-κB p65基因表达及12周时PKC抑制剂对上述基因的影响.结果 12周时,DM组视网膜组织细胞膜PKC活性较NC组增加(t=6.36,P=0.00),细胞浆PKC活性无明显改变;PKC-α、PKC-β1、PKC-β2、PKC-δ蛋白表达均较NC组增多(t=5.69、4.71、4.10、3.753,P<0.05),以PKC-β2增加最明显,PKC-ε无改变;ETs及NF-κB p65 mRNA在不同时间点出现表达水平的上调,其中,ET-1及NF-κB出现最早;PKC抑制剂使视网膜ETs及NF-κB p65 mRNA表达呈浓度依赖性下降.结论 ETs及NF-κB的异常激活可能是PKC影响DR发生发展的作用机制之一.

作者:章莹;熊燕;张美英;赖晓阳

来源:中国糖尿病杂志 2016 年 24卷 9期

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作者:
章莹;熊燕;张美英;赖晓阳
来源:
中国糖尿病杂志 2016 年 24卷 9期
标签:
糖尿病视网膜病变 蛋白激酶C 内皮素系统 核因子-κB Diabetic retinopathy(DR) Protein kinase C(PKC) ET system(ETs) Nuclear factor-kappa B(NF-κB)
目的 观察糖尿病早期视网膜中蛋白激酶C(PKC)、内皮素(ET)系统与核因子-κB(NF-κB)的表达变化,并探讨PKC抑制剂对上述因子的影响.方法 将SD大鼠分为正常对照(NC)组与糖尿病(DM)组,STZ诱导糖尿病大鼠模型.ELISA及Western blot检测视网膜PKC活性及亚型的表达,QRT-PCR检测不同时间点视网膜ETs和NF-κB p65基因表达及12周时PKC抑制剂对上述基因的影响.结果 12周时,DM组视网膜组织细胞膜PKC活性较NC组增加(t=6.36,P=0.00),细胞浆PKC活性无明显改变;PKC-α、PKC-β1、PKC-β2、PKC-δ蛋白表达均较NC组增多(t=5.69、4.71、4.10、3.753,P<0.05),以PKC-β2增加最明显,PKC-ε无改变;ETs及NF-κB p65 mRNA在不同时间点出现表达水平的上调,其中,ET-1及NF-κB出现最早;PKC抑制剂使视网膜ETs及NF-κB p65 mRNA表达呈浓度依赖性下降.结论 ETs及NF-κB的异常激活可能是PKC影响DR发生发展的作用机制之一.