目的 探讨过氧化物酶增殖活化受体-γ(PPAR-γ)激动剂吡格列酮对胰岛β细胞糖脂毒性损伤的保护及受体相互作用蛋白140(RIP140)在其中的介导机制. 方法 将胰岛β细胞株MIN6细胞分为NC组、高糖高脂组、吡格列酮干预组.稳定过表达RIP140的MIN6细胞(O-RIP140-MIN6)和过表达绿色荧光蛋白(GFP)的MIN6细胞(GFP-MIN6).分别予高糖高脂(25 mmol/L葡萄糖+500 μmol/L棕橺酸)和/或10 μmol/L吡格列酮干预.利用MTT分别检测各组细胞增殖率、流式细胞仪检测凋亡率、RT-PCR检测RIP140 mRNA、Western blot检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)的表达、硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)水平及黄嘌呤氧化酶法检测超氧化合物歧化酶(SOD)含量. 结果 NC组、高糖高脂组及吡格列酮干预组MTT吸光值分别为:24 h(1.80±0.04)、(0.95±0.04)及(0.97±0.03);48 h(2.70±0.11)、(1.04±0.06)及(1.30±0.03).NC组与高糖高脂组比较,差异有统计学意义(24 h:t=25.94,P＜0.01,48 h:t=24.00,P＜0.01).高糖高脂组与吡格列酮干预组比较,差异有统计学意义(48 h:t=9.37,P＜0.01).各组间的24 h凋亡率分别为(2.93±0.66)％、(48.08±3.95)％(vs NC组,t=19.54,P＜0.01)及(31.38±3.92)％(vs高糖高脂组,t=5.20,P＜0.01).Bd-2相对表达量分别为(1.14±0.06)、(0.42±0

作者：薛君力；曾姣娥；代喆；彭湾湾；徐焱成

来源：中国糖尿病杂志 2016 年 24卷 12期