目的 观察1,25二羟基维生素D3[1,25 (OH)2D3]对HepG2细胞内TG含量及其代谢途径中相关基因脂联素受体2 (AdipoR2)、p38丝分裂素激活蛋白激酶(p38MAPK)、脂蛋白脂(LPL)表达的影响,揭示1,25(OH)2D3在调控HepG细胞内TG代谢中的作用,并探讨1,25(OH)2D3调控TG代谢的可能机制.方法 将HepG2细胞分为Con组、溶剂组、MK886组、VitD组及VitD+MK886组.检测各组肝细胞内AdipoR2、p38MAPK、LPL基因、蛋白表达水平及肝细胞内TG含量. 结果 Con组、溶剂组、VitD+MK886组比较,3种目标基因及蛋白含量、TG含量差异均无统计学意义(P＞0.05);MK886组与Con组、溶剂组、VitD+MK886组比较,3种目标基因及蛋白含量降低(P＜0.05),而TG含量升高(841.26±60.1)vs(432.17±58.23)vs(427.18±57.85)vs(429.36±57.96) mg/g,P＜0.05];VitD组与Con组、溶剂组、VitD+MK886组比较,3种目的基因及蛋白含量升高(P＜0.05),而TG含量降低(231.72±40.83)vs(432.17±58.23)vs(427.18±57.85)vs(429.36±57.96) mg/g,P＜0.05];VitD组与MK886组比较,3种目的基因及蛋白含量升高(P＜0.05),而TG含量降低[(231.72±40.83)vs(841.26±60.13)mg/g,P＜0.05]. 结论 1,25(OH)2D3可能是通过上调AdipoR2、p38MAPK、LPL的表达来降低肝细胞内TG含量.

作者：李琪；阳琰；刘贝贝；王贺；王莲地

来源：中国糖尿病杂志 2017 年 25卷 11期