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目的 探讨高脂致骨骼肌细胞胰岛素抵抗中固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP-1c)与TNF-α表达的相关性.方法 L6肌管细胞不同处理后,采用2-NBDG法检测葡萄糖摄取水平,实时荧光定量PCR和Western blot法检测SREBP-1c、TNF-α的mRNA和蛋白表达.高脂喂养C57BL/6雄鼠诱导成IR模型,采用二甲双胍干预,检测腓肠肌组织TNF-α蛋白表达.结果 L6肌管细胞经棕榈酸处理或过表达SREBP-1c后葡萄糖摄取降低(P<0.05),SREBP-1c、TNF-αmRNA和蛋白表达升高(P<0.05);二甲双胍干预或沉默SREBP-1c表达显示相反的变化(P<0.05).二甲双胍作用下过表达SREBP-1c,葡萄糖摄取降低(P<0.05),TNF-αmRNA和蛋白表达升高(P<0.05).TNF-α在高脂喂养小鼠的腓肠肌组织中表达升高(P<0.05),二甲双胍干预后表达降低(P<0.05).结论 SREBP-1c与高脂时TNF-α表达增加相关,可能参与炎症信号通路的间接调控.

作者:吴文君;任烨;徐湘;庄寒秋;许岚

来源:中国糖尿病杂志 2022 年 30卷 4期

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作者:
吴文君;任烨;徐湘;庄寒秋;许岚
来源:
中国糖尿病杂志 2022 年 30卷 4期
标签:
固醇调节元件结合蛋白1c 骨骼肌 胰岛素抵抗 肿瘤坏死因子α
目的 探讨高脂致骨骼肌细胞胰岛素抵抗中固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP-1c)与TNF-α表达的相关性.方法 L6肌管细胞不同处理后,采用2-NBDG法检测葡萄糖摄取水平,实时荧光定量PCR和Western blot法检测SREBP-1c、TNF-α的mRNA和蛋白表达.高脂喂养C57BL/6雄鼠诱导成IR模型,采用二甲双胍干预,检测腓肠肌组织TNF-α蛋白表达.结果 L6肌管细胞经棕榈酸处理或过表达SREBP-1c后葡萄糖摄取降低(P<0.05),SREBP-1c、TNF-αmRNA和蛋白表达升高(P<0.05);二甲双胍干预或沉默SREBP-1c表达显示相反的变化(P<0.05).二甲双胍作用下过表达SREBP-1c,葡萄糖摄取降低(P<0.05),TNF-αmRNA和蛋白表达升高(P<0.05).TNF-α在高脂喂养小鼠的腓肠肌组织中表达升高(P<0.05),二甲双胍干预后表达降低(P<0.05).结论 SREBP-1c与高脂时TNF-α表达增加相关,可能参与炎症信号通路的间接调控.