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目的 探讨TG水平对T2DM大鼠肠道菌群及IR的影响机制.方法 50只SD大鼠随机分为正常对照组(NC,n=10)、高TG DM组(TG,n=10)和高TG DM肠道菌群失调组(TG?IF,n=30);TG?IF组分为二甲双胍治疗亚组(Met亚组,n=10)、益生菌治疗亚组(Pro亚组,n=10)和二甲双胍联合益生菌治疗亚组(Met+Pro亚组,n=10),比较各组干预前后生化指标及肠道菌群变化.结果 与NC、TG组比较,TG?IF组HOMA?IR、脂多糖(LPS)升高(P<0.05),短链脂肪酸(SCFA)降低(P<0.05),拟杆菌丰度降低,克雷伯氏菌丰度升高.与Met亚组比较,Pro、Met+Pro亚组干预后LPS降低(P<0.05),SCFA升高(P<0.05),拟杆菌丰度逐渐升高,克雷伯氏菌丰度逐渐降低.结论 高TG水平可能通过破坏T2DM大鼠肠道菌群平衡,调控LPS和SCFA水平,影响IR,促进T2DM发生发展.

作者:符兰芳;李智明;张菊云;林珠;黄辛欣

来源:中国糖尿病杂志 2022 年 30卷 10期

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作者:
符兰芳;李智明;张菊云;林珠;黄辛欣
来源:
中国糖尿病杂志 2022 年 30卷 10期
标签:
甘油三酯 糖尿病,2型 肠道菌群 胰岛素抵抗
目的 探讨TG水平对T2DM大鼠肠道菌群及IR的影响机制.方法 50只SD大鼠随机分为正常对照组(NC,n=10)、高TG DM组(TG,n=10)和高TG DM肠道菌群失调组(TG?IF,n=30);TG?IF组分为二甲双胍治疗亚组(Met亚组,n=10)、益生菌治疗亚组(Pro亚组,n=10)和二甲双胍联合益生菌治疗亚组(Met+Pro亚组,n=10),比较各组干预前后生化指标及肠道菌群变化.结果 与NC、TG组比较,TG?IF组HOMA?IR、脂多糖(LPS)升高(P<0.05),短链脂肪酸(SCFA)降低(P<0.05),拟杆菌丰度降低,克雷伯氏菌丰度升高.与Met亚组比较,Pro、Met+Pro亚组干预后LPS降低(P<0.05),SCFA升高(P<0.05),拟杆菌丰度逐渐升高,克雷伯氏菌丰度逐渐降低.结论 高TG水平可能通过破坏T2DM大鼠肠道菌群平衡,调控LPS和SCFA水平,影响IR,促进T2DM发生发展.