目的:通过观察保留性神经损伤(spared nerve injury,SNI)模型大鼠接受脉冲射频(pulsed Tadiofrequency,PRF)治疗后疼痛行为学和背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)电压门控钠离子通道1.8(Nav1.8) mRNA的表达水平,探讨PRF治疗神经病理性疼痛的可能机制.方法:选择SD大鼠32只,随机均分成4组:空白对照组(C组)、模型组(SNI组)、假治疗组(Sham组)和治疗组(PRF组).于制模前0天,制模后4、6、8、10天,PRF治疗后6、12、18、24、30、36、42天测定四组大鼠机械缩足阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT);在PRF治疗6天后每组各处死2只大鼠,42天后每组处死剩余大鼠,取其腰4、5的背根神经节,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)半定量分析各组大鼠背根神经节Nav1.8 mRNA的表达情况.结果:SNI术后,SNI组、Sham组和PRF组大鼠的MWT较C组显著降低(P＜0.01);PRF治疗后,PRF组大鼠的MWT及大鼠背根神经节Navl.8 mRNA相对表达量显著高于SNI组和Sham组(P＜0.01).结论:PRF治疗对SNI神经病理性疼痛大鼠具有镇痛作用,Navl.8可能是PRF发挥镇痛作用的一个关键靶点.
作者：李燕尧；张爱民；蒋宗滨；吕时甲；何睿林
来源：中国疼痛医学杂志 2015 年 21卷 12期
