目的 探讨腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)对离体小鼠心脏缺血/再灌注(I/R)后心肌胰岛素抵抗的影响及机制.方法 AMPK基因敲除(AMPKα2-/-)和C57BL/6小鼠各18只,均各随机分为对照(Control)组、I/R组、AICAR(AMPK激活剂)处理(ARCAR+I/R)组.建立Langendorff离体小鼠心脏灌注模型,检测灌注前后灌注液中葡萄糖浓度;灌注结束后,检测灌注液中肌酸激酶(CK)及肌钙蛋白Ⅰ (cTnI)浓度;实验结束后,用TTC染色法检测心肌梗死面积;胱天蛋白酶-3活性检测法检测心肌细胞凋亡.结果 与Control组相比,I/R组心肌葡萄糖摄取量下降,但是在C57BL/6小鼠,预给予AMPK的激活剂AICAR,可以改善I/R后心肌对葡萄糖的摄取.在AMPKα2-/-小鼠,给予AMPK的激活剂AICAR并不能改善I/R引起的心肌葡萄糖摄取下降.进一步研究发现,在C57BL/6小鼠中,与I/R组相比,给予AMPK的激活剂AICAR能明显降低I/R心脏的心肌损伤,表现为血清中CK及cTnI含量降低(P＜0.05)、心肌梗死面积减小(P＜0.05)及心肌细胞凋亡减少(P＜0.05).但是,在AMPKα2-/-小鼠中,AICAR处理并不能有效地改善I/R后心肌的损伤(P＞0.05).通过采用心率压力指数进一步衡量I/R后心脏功能,结果发现,在C57BL/6小鼠,给予AICAR促进I/R后心脏收缩舒张功能恢复,但上述保护作用在AMPKα2-/-小鼠消失.结论 心脏I/R
作者：王志法；殷强；顾春虎
来源：中国体外循环杂志 2018 年 16卷 5期
