目的 探讨炎性反应程度对小鼠炎性肠病(IBD)癌变的作用及其机制.方法 联合运用致癌剂氧化偶氮甲烷(AOM)和致炎剂硫酸葡聚糖钠(DSS)于36只C57BL/6J雌性小鼠,构建IBD癌变的动物模型,通过改变DSS的浓度,构建不同炎性反应程度的动物模型,即低炎性反应组(1％ DSS,12只)、高炎性反应组(2％DSS,12只)及对照组(无DSS,正常饮用水,12只),通过计算3组小鼠的疾病活动指数(DAI)及炎性反应评分来评估炎性反应程度,通过实时定量PCR来检测小鼠结肠组织炎性因子mRNA的表达水平,通过免疫组织化学(免疫组化)来检测STAT3信号通路在不同炎性反应组织中的差异性表达,同时观察小鼠成瘤情况.结果 高炎性反应组DAI评分和组织学炎性反应评分均较低炎性反应组显著升高(均P＜0.05),而对照组未见组织学炎性反应.高炎性反应组小鼠的结肠组织炎性因子的mRNA表达水平较低炎性反应组和对照组明显升高(均P＜0.05).高炎性反应组较低炎性反应组成瘤率[100％(12/12)比58.3％ (7/12)]、成瘤数目[(12.5±0.5)个比(6.6±1.0)个]及肿瘤负荷[(44.2±2.4) mm比(18.7±2.7) mm]均显著增加(均P＜0.05),而对照组未见肿瘤形成.p-STAT3 (Tyr705)在低炎性反应组中的表达的免疫组化评分为(3.67±0.19)分,明显低于高炎性反应组的(4.33±0.22)分(P=0.033).结论
作者：何真；柯嘉；何小文；练磊；孙磊；陈泽贤；吴小剑；兰平
来源：中华胃肠外科杂志 2014 年 17卷 7期
