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目的:探讨Ⅱ型糖尿病有无血管病变、患者外周血单核细胞CD36表达和单核细胞-血小板聚集的临床意义.方法:采用流式细胞仪,测定56例檐尿病伴血管病变患者及53例无血管病变患者外周血单核细胞表面CD36平均荧光强度和单核细胞-血小板聚集的百分率,并与56例健康对照组比较.结果:糖尿病伴血管病变患者外周血单核细胞CD36平均荧光强度和单核细胞-血小板聚集的百分率均明显高于无血管病变组和健康对照组(P<0.01);且伴血管病变组外周血单核细胞CD36平均荧光强度与单核细胞-血小板聚集的百分率具有显著的正相关性(r=0.582,P<0.01).结论:糖尿病患者长期慢性高血糖产生糖基化产物(Advanced Glycation End-product,AGE),可能会促使CD36表达增加,进一步触发单核细胞-血小板聚集体增加,从而加速动脉粥样硬化的发生和发展.

作者:李奕萍;秦光明

来源:中国卫生检验杂志 2008 年 18卷 5期

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作者:
李奕萍;秦光明
来源:
中国卫生检验杂志 2008 年 18卷 5期
标签:
糖尿病血管病/病因学 CD36 单核细胞-血小板聚集
目的:探讨Ⅱ型糖尿病有无血管病变、患者外周血单核细胞CD36表达和单核细胞-血小板聚集的临床意义.方法:采用流式细胞仪,测定56例檐尿病伴血管病变患者及53例无血管病变患者外周血单核细胞表面CD36平均荧光强度和单核细胞-血小板聚集的百分率,并与56例健康对照组比较.结果:糖尿病伴血管病变患者外周血单核细胞CD36平均荧光强度和单核细胞-血小板聚集的百分率均明显高于无血管病变组和健康对照组(P<0.01);且伴血管病变组外周血单核细胞CD36平均荧光强度与单核细胞-血小板聚集的百分率具有显著的正相关性(r=0.582,P<0.01).结论:糖尿病患者长期慢性高血糖产生糖基化产物(Advanced Glycation End-product,AGE),可能会促使CD36表达增加,进一步触发单核细胞-血小板聚集体增加,从而加速动脉粥样硬化的发生和发展.