目的 通过分析幽门螺杆菌感染胃黏膜组织和胃癌细胞系后的差异基因变化,并在癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库和肿瘤基因芯片(Oncomine)数据库进行验证,探究幽门螺杆菌导致胃癌发生、发展的分子机制.方法 分析基因表达汇编(Gene Expression Omnibus,GEO)数据库幽门螺杆菌感染相关芯片集GSE5081与GSE70394,绘制维恩图查找幽门螺杆菌感染后共同上调的差异基因.对共同上调的差异基因进行功能富集分析.通过TCGA和Oncomine数据库验证差异基因在胃癌中的表达.利用Kaplan-Meier Plotter数据库和GEPIA数据库分析差异基因表达高低与胃癌患者预后是否存在相关性.结果 通过差异基因筛选和维恩分析,两个芯片集共有21个共同上调差异基因.GO分析发现共同上调差异基因主要富集在对细菌来源分子的反应、趋化因子CXCR受体结合、中性粒细胞趋化作用等相关的基因功能上;KEGG通路主要富集在癌症通路、TNF信号通路、趋化因子信号通路等.STRING以及PPI数据库分析发现21个基因中PRDM1、IL10、NRP1、BIRC3、GNG13、CXCL1、CXCL2、CXCL3、CXCL8基因存在有网络关系,属于关键枢纽基因.通过TCGA和Oncomine数据库筛选及验证,发现在胃癌组织中NRP1、CXCL1、CXCL8基因明显上调,结果差异有统计学意义(TCGA数据库中,三
作者：米阳；任飞飞；刘斌；刘行凡；孙向东；郑鹏远
来源：中国微生态学杂志 2020 年 32卷 8期
