目的 探讨幽门螺杆菌(Helicobacterpylori)急性感染对GES-1细胞凋亡的影响,揭示H.pylori引起GES-1细胞凋亡变化的分子机制.方法 将H.pylori临床分离株SBK与胃上皮细胞GES-1按不同比例(感染复数MOI分别为50∶1和100∶1)共培养24 h,建立H.pylori急性感染模型.采用流式细胞仪分析GES-1的凋亡,通过Western Blot检测凋亡相关蛋白Bcl-xL、Bcl 2、Bax、Caspase-3和NF-κBp65的表达.经H.pylori感染的GES-1细胞为处理组细胞,未经H.pylori感染的GES-1细胞即为对照细胞.使用SPSS 21.0软件对结果进行统计学分析.结果 GES-1细胞经H.pylori处理24 h后,与对照细胞相比,MOI为50∶1(t=11.040,P＜0.001)和100∶1(t=6.936,P=0.002)的细胞凋亡率均明显增加;MOI为100∶1时GES-1细胞的凋亡率明显高于MOI为50∶1(t=4.875,P=0.008).与对照组相比,处理组细胞的Bax、Caspase-3表达明显增高,NF-κB p65表达无明显变化,Bcl-xL和Bcl-2在MOI为50∶1时表达升高,而在100∶1时表达下调.结论 H.pylori急性感染通过改变线粒体途径中凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2及Bcl-xL的表达促进GES-1细胞凋亡,且GES-1细胞的凋亡程度与H.pylori的感染复数有关.

作者：刘加霏；国东；褚衍六；袁晓燕；王明义

来源：中国微生态学杂志 2020 年 32卷 8期