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目的探讨凋亡抑制基因Bcl-2及Bcl-xl在缺血预处理(IPC)对海马CA1区神经元细胞保护中的作用.方法利用大鼠四血管阻断及再通建立前脑缺血再灌注损伤模型,采用尼氏染色光镜观察、流式细胞术、免疫组织化学等技术,观察缺血预处理海马CA1区神经元病理组织学改变、细胞凋亡百分率及Bcl-2及Bcl-xl蛋白表达的情况.结果 1、大鼠前脑缺血再灌注引起海马CA1区部分神经元发生凋亡.2、IPC可明显地减少缺血再灌注损伤后凋亡的神经元数目,产生细胞保护作用.3、IPC可诱导缺血再灌注损伤早期缺血敏感神经元中Bcl-2和Bcl-xl蛋白表达.结论抑制神经元凋亡发生可能是IPC对脑缺血再灌注损伤起保护作用的机制之一.

作者:崔敏;许复郁;陈连壁;夏作理

来源:中国微循环 2000 年 4卷 4期

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作者:
崔敏;许复郁;陈连壁;夏作理
来源:
中国微循环 2000 年 4卷 4期
标签:
缺血再灌注损伤 预处理 凋亡 Bcl-2 Bcl-xl 海马
目的探讨凋亡抑制基因Bcl-2及Bcl-xl在缺血预处理(IPC)对海马CA1区神经元细胞保护中的作用.方法利用大鼠四血管阻断及再通建立前脑缺血再灌注损伤模型,采用尼氏染色光镜观察、流式细胞术、免疫组织化学等技术,观察缺血预处理海马CA1区神经元病理组织学改变、细胞凋亡百分率及Bcl-2及Bcl-xl蛋白表达的情况.结果 1、大鼠前脑缺血再灌注引起海马CA1区部分神经元发生凋亡.2、IPC可明显地减少缺血再灌注损伤后凋亡的神经元数目,产生细胞保护作用.3、IPC可诱导缺血再灌注损伤早期缺血敏感神经元中Bcl-2和Bcl-xl蛋白表达.结论抑制神经元凋亡发生可能是IPC对脑缺血再灌注损伤起保护作用的机制之一.