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目的和方法 采用细胞间接免疫荧光染色和激光共聚焦显微镜扫描技术,研究脂多糖(LPS)和肿瘤坏死因子α(TNF-a)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)表面细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的诱导作用。结果 与内皮细胞表面ICAM-1的基础表达相比,LPS可诱导内皮细胞表面ICAM-1表达在第8~24h显著增加,但第36h有较明显的下降;TNF-a也可诱导内皮细胞表面ICAM-1表达在第8~24h显著增加,并在36h仍维持在较高水平。LPS和TNF-a与内皮细胞ICAM-1表达之间存在剂量反应关系。结论 LPS和TNF-a可诱导血管内皮细胞ICAM-1的表达,但内皮细胞在表达ICAM-1时对LPS的长期刺激可能产生耐受性。

作者:闫文生;赵克森;姜勇

来源:中国微循环 2001 年 5卷 2期

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作者:
闫文生;赵克森;姜勇
来源:
中国微循环 2001 年 5卷 2期
标签:
脂多糖 肿瘤坏死因子a 血管内皮细胞 细胞间粘附分子-1
目的和方法 采用细胞间接免疫荧光染色和激光共聚焦显微镜扫描技术,研究脂多糖(LPS)和肿瘤坏死因子α(TNF-a)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)表面细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的诱导作用。结果 与内皮细胞表面ICAM-1的基础表达相比,LPS可诱导内皮细胞表面ICAM-1表达在第8~24h显著增加,但第36h有较明显的下降;TNF-a也可诱导内皮细胞表面ICAM-1表达在第8~24h显著增加,并在36h仍维持在较高水平。LPS和TNF-a与内皮细胞ICAM-1表达之间存在剂量反应关系。结论 LPS和TNF-a可诱导血管内皮细胞ICAM-1的表达,但内皮细胞在表达ICAM-1时对LPS的长期刺激可能产生耐受性。