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目的探讨缺血与再灌注时心肌组织微循环的改变.方法采用家兔心肌缺血与再灌注模型,观察心肌组织毛细血管腔内和管壁的变化以及心肌细胞与间质的形态学改变,并测定血浆神经肽Y和内皮素水平及心肌组织微动脉、微静脉和毛细血管截面积.结果与对照组比较,实验组心肌组织毛细血管显著扩张(P<0.001),微动脉、微静脉显著收缩(P<0.05),实验组心肌缺血时血浆神经肽Y和内皮素水平显著上升(P<0.001),再灌注时进-步上升(P<0.001).心肌组织毛细血管内皮细胞脱落、固缩、变性和坏死,管腔内血细胞排列成串,心肌细胞水肿、变性、坏死,肌浆溶解,心内膜和心外膜下心肌间质广泛出血,心肌间质中性粒细胞呈小片状浸润,部分形成微脓肿.结论心肌组织微循环的改变在缺血再灌注损伤的发生机制中可能占重要地位.

作者:丁宇慧;马志强;朱启明;丁翔;周木秀

来源:中国微循环 2004 年 8卷 1期

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作者:
丁宇慧;马志强;朱启明;丁翔;周木秀
来源:
中国微循环 2004 年 8卷 1期
标签:
缺血再灌注损伤 微循环 神经肽Y 内皮素
目的探讨缺血与再灌注时心肌组织微循环的改变.方法采用家兔心肌缺血与再灌注模型,观察心肌组织毛细血管腔内和管壁的变化以及心肌细胞与间质的形态学改变,并测定血浆神经肽Y和内皮素水平及心肌组织微动脉、微静脉和毛细血管截面积.结果与对照组比较,实验组心肌组织毛细血管显著扩张(P<0.001),微动脉、微静脉显著收缩(P<0.05),实验组心肌缺血时血浆神经肽Y和内皮素水平显著上升(P<0.001),再灌注时进-步上升(P<0.001).心肌组织毛细血管内皮细胞脱落、固缩、变性和坏死,管腔内血细胞排列成串,心肌细胞水肿、变性、坏死,肌浆溶解,心内膜和心外膜下心肌间质广泛出血,心肌间质中性粒细胞呈小片状浸润,部分形成微脓肿.结论心肌组织微循环的改变在缺血再灌注损伤的发生机制中可能占重要地位.